VIP對樹突狀細胞胃癌抗原呈遞中相關分子表達影響的體外研究.pdf

1、分類號：密級：UDC：學號：406520511094南昌大學碩士研究生學位論文VIP對樹突狀細胞對樹突狀細胞胃癌抗原呈遞中相關分子表達影響胃癌抗原呈遞中相關分子表達影響的體外研究的體外研究TheinfluenceofVIPonantigenpresentingmoleculesassociatedwithgastriccancerexpressedondendriticcellsinvitro吳鳳麗吳鳳麗培養(yǎng)單位（院、系）：南昌大學第一

2、附屬醫(yī)院指導教師姓名、職稱：李國華教授主任醫(yī)師申請學位的學科門類：醫(yī)學學科專業(yè)名稱：內科學（消化系病）論文答辯日期：2014年6月答辯委員會主席：評閱人：2014年5月摘要II摘要研究背景：研究背景：胃癌是最常見的惡性腫瘤之一，胃癌細胞如何逃逸機體的免疫尚不清楚。既往的研究提示，胃癌細胞可以分泌免疫抑制激素血管活性腸肽(vasoactiveintestinalpeptideVIP)，那么是否VIP可以抑制樹突狀細胞（dendriticc

3、ellDC）抗原呈遞過程中相關分子的表達呢？如此，胃癌細胞就可以通過分泌VIP，抑制DC對胃癌抗原的呈遞，從而抑制機體對其的免疫清除。為此，我們設計了此實驗。目前樹突狀細胞疫苗用于胃癌的免疫治療是研究熱點。DCSIGN（CD209）是DC表面C型凝集素受體（CtypelectinreceptCLR）家族中最重要的受體，參與腫瘤的免疫逃逸。既往的研究提示惡性腫瘤包括胃癌中具有免疫抑制作用的VIP的含量和Ii鏈（invariantchain

4、Ii鏈CD74）的表達增加，因此，胃癌細胞可能通過分泌VIP來調節(jié)DCSIGN（CD209）和Ii鏈（CD74）的表達起到對DC的免疫抑制作用從而參與了胃癌的免疫逃逸。目的：目的：觀察與胃癌細胞共孵育時VIP對DC的DCSIGN（CD209）和Ii鏈（CD74）的表達，及MHCⅡ與協(xié)同共刺激分子CD40、CD80、CD86的表達變化，初步分析VIP對DC的免疫抑制作用及其與胃癌免疫逃逸的關系。方法方法：嚴格無菌采集南昌大學第一附屬醫(yī)院健

5、康剖宮產孕婦志愿者臍帶血，用密度梯度離心法得到臍帶血單個核細胞（cdbloodmononuclearcellsCBMC），貼壁的單個核細胞在含細胞因子重組人粒細胞巨噬細胞集落刺激因子(recombinanthumangranulocytemacrophagecolonystimulatingfactrhGMCSF)、重組人白細胞介素4(recombinanthumaninterleukin4rhIL4)的完全培養(yǎng)基中聯合刺激誘導成為未成