版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請(qǐng)進(jìn)行舉報(bào)或認(rèn)領(lǐng)
文檔簡(jiǎn)介
1、背景介紹:下腰痛已成為中老年人群中的常見病和多發(fā)病。椎間盤退變是下腰痛的常見病因,但導(dǎo)致椎間盤退變的原因尚未完全明了,以往的研究多集中于髓核和纖維環(huán),關(guān)注軟骨終板較少。軟骨終板在放射和磁共振影像中的異常表現(xiàn)可作為椎間盤退變和下腰痛的預(yù)測(cè)征象,Modic等對(duì)脊柱退變性疾病患者M(jìn)RI上腰椎終板及終板下骨信號(hào)改變進(jìn)行了描述,將其命名為Modic改變,并分為3型。ModicⅠ型:T1加權(quán)像該區(qū)信號(hào)降低,T2加權(quán)像該區(qū)信號(hào)升高;ModicⅡ型:T
2、1加權(quán)像該區(qū)信號(hào)增強(qiáng),T2加權(quán)像則表現(xiàn)為等信號(hào)或輕度增強(qiáng)信號(hào);ModicⅢ型:該型較少見,本文未做研究。Modic改變的發(fā)生可能與細(xì)胞因子有關(guān),細(xì)胞因子是一類由多種細(xì)胞產(chǎn)生并分泌至細(xì)胞的糖蛋白分子,具有多種生物學(xué)功能,特別是TNF-α和IL-6作為重要的炎癥介質(zhì)在退行性骨關(guān)節(jié)病中發(fā)揮重要作用。同樣TNF-α和IL-6可能在Modic改變中也起重要作用,在各型終板中表達(dá)可能也會(huì)有差別。椎間盤退變性疾病有很多治療方式,椎間融合術(shù)是臨床上常用
3、的治療椎間盤退變性疾病的手術(shù)方式,影響術(shù)后效果的因素很多,其中腰椎終板異常也是其中之一。Modic改變與腰椎終板中炎癥因子TNF-α、IL-6是否具有相關(guān)性,Modic改變對(duì)臨床椎間融合術(shù)療效是否有影響,各型終板組織學(xué)特點(diǎn)及生化成分是否有差異,上述問題仍不完全清楚。 目的:探討Modic改變與腰椎終板中炎癥因子TNF-α、IL-6是否具有相關(guān)性,Modic改變分型對(duì)椎間融合術(shù)臨床療效是否有影響。通過組織學(xué)觀察及終板主要成分Ⅱ型膠
4、原的檢測(cè),了解各型終板組織學(xué)特點(diǎn)及生化成分是否有差異,反映各型Modic改變退變程度及相互關(guān)系。 方法:手術(shù)時(shí)根據(jù)影像定位,取出所需終板,選取因腰椎退變?cè)诒驹盒凶刁w間融合術(shù)的19例病例,其中MRI表現(xiàn)正常的7例,Modic Ⅰ型6例,ModicⅡ型6例。按MRI表現(xiàn)分3組,再行HE染色光鏡下觀察軟骨組織學(xué)變化進(jìn)一步確定實(shí)驗(yàn)標(biāo)本,然后用免疫組織化學(xué)法觀察標(biāo)本中TNF-α、IL-6的表達(dá)情況。也用免疫組化方法觀察II型膠原表達(dá)情況,
5、臨床療效依據(jù)手術(shù)前、后Oswestry功能障礙指數(shù)評(píng)定。 結(jié)果:免疫組織化學(xué)染色結(jié)果顯示,各組在軟骨細(xì)胞胞內(nèi)都均可見棕黃色細(xì)顆粒,呈灶狀或彌漫分布(圖11~19)。各組TNF-α免疫組織化學(xué)染色結(jié)果(單位:積分灰度值):Modic(-)為360±12;Modic I為10983±399;Modic II為3821±76。在有Modic改變的椎體終板中,TNF-α積分灰度值比無Modic改變者組明顯高(P<0.05),Modic
6、I型TNF-α積分灰度值明顯高于ModicⅡ型(P<0.05),積分灰度值越高,TNF-α表達(dá)越多;IL-6免疫組織化學(xué)染色結(jié)果Modic(-)為9135±223;Modic I為17368±358;Modic II型為16522±355。在有Modic改變的椎體終板中,IL-6積分灰度值比無Modic改變者組明顯升高(P<0.05),Modic I型IL-6積分灰度值明顯高于Modic II型(P<0.05),積分灰度值越高,IL-6
7、表達(dá)越多;II型膠原免疫組織化學(xué)染色結(jié)果Modic(-)為336870±2971;Modic I為266492±4574;ModicII型為105385±3247。在有Modic改變的椎體終板中,II型膠原積分灰度值比無Modic改變者組明顯升高(P<0.05),Modic I型積分灰度值明顯高于Modic II型(P<0.05),積分灰度值越高,II型膠原表達(dá)越多,且見II型膠原排列結(jié)構(gòu)越來紊亂。臨床評(píng)價(jià)結(jié)果:Modic I型ODI改
8、善率為55.56±4.44%,Modic II型改善率為33.33±5.29%,無Modic改變者改善率為53.33±6.80%。Modic I型ODI改善率明顯高于Modic II型(P<0.05),Modic I型和無Modic改變組間無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,組織學(xué)特點(diǎn):Modic I型(水腫型):病理學(xué)改變?yōu)樵搮^(qū)軟骨下血管化的纖維組織以及與此相關(guān)的軟骨終板出現(xiàn)裂隙或破裂;Modic II型(脂肪型):病理學(xué)改變?yōu)樵搮^(qū)脂肪組織替代正常的軟骨或
溫馨提示
- 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請(qǐng)下載最新的WinRAR軟件解壓。
- 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請(qǐng)聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
- 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁(yè)內(nèi)容里面會(huì)有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
- 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
- 5. 眾賞文庫(kù)僅提供信息存儲(chǔ)空間,僅對(duì)用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對(duì)用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對(duì)任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
- 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請(qǐng)與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
- 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時(shí)也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對(duì)自己和他人造成任何形式的傷害或損失。
最新文檔
- TNF-α與IL-1在退變腰椎軟骨終板中的表達(dá)及意義.pdf
- 腰椎間盤退變的MRI與病理相關(guān)性評(píng)價(jià)及臨床研究.pdf
- IL-17、TNF-α在腰椎間盤組織的表達(dá)及其與退變的相關(guān)性研究.pdf
- 退變腰椎間盤MMP-3、TIMP-1、TNF-α的表達(dá)與MRI表現(xiàn)Modic分型的相關(guān)性研究.pdf
- 腰椎終板Modic改變與腰椎退變的相關(guān)性研究.pdf
- TNF-α、IL-1β和IL-6在退變性腰椎側(cè)凸發(fā)病中的表達(dá)及意義.pdf
- LDH臨床癥狀與MRI相關(guān)性研究及電針對(duì)模型兔退變腰椎間盤軟骨終板AQP1、3表達(dá)的影響.pdf
- TNF-α、IL-6及IL-12在侵襲性垂體瘤中的表達(dá)及其相關(guān)性的研究.pdf
- hs-CRP、IL-6及TNF-α在COPD急性加重期的表達(dá)及相關(guān)性研究.pdf
- TNF-α及IL-6基因多態(tài)性與胃腺癌易感性的相關(guān)性研究.pdf
- 椎間盤-終板退變與退變性腰椎側(cè)凸骨性結(jié)構(gòu)參數(shù)的相關(guān)性研究.pdf
- 腰椎間盤髓核退變的組織學(xué)改變與MRI表現(xiàn)相關(guān)性研究.pdf
- OPG、RANKL在退變腰椎間盤軟骨終板上表達(dá)的變化及相關(guān)性分析.pdf
- 腰椎終板Modic退變與髓核內(nèi)炎癥因子的相關(guān)性研究.pdf
- IL-1β、IL-6、TNF-α表達(dá)與膝骨性關(guān)節(jié)炎嚴(yán)重程度及中醫(yī)證型的相關(guān)性研究.pdf
- GDF-5及BMPRII在腰椎終板、椎間盤中的表達(dá)與椎間盤退變程度的相關(guān)性.pdf
- 血脂異常類型與炎癥因子TNF-α、IL-6、Hs-CRP的相關(guān)性研究.pdf
- 中西醫(yī)結(jié)合治療PCOS對(duì)IL-6、TNF-α影響的臨床研究.pdf
- 腰椎間盤退變程度與軟骨終板形態(tài)的相關(guān)性研究及夾脊電針對(duì)模型兔退變腰椎間盤水彌散能力的影響.pdf
- 電針對(duì)腦出血大鼠IL-6及TNF-α表達(dá)影響的實(shí)驗(yàn)研究.pdf
評(píng)論
0/150
提交評(píng)論