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文檔簡(jiǎn)介
1、目的:
探討AGEs及RAGE在高血壓早期腎損害進(jìn)程中的作用機(jī)制;了解單用及合用替米沙坦、吡哆胺對(duì)SHR高血壓早期腎損害的保護(hù)作用并探討其機(jī)制。
方法:
22周齡雄性SHR大鼠48只隨機(jī)分為4組。①高血壓對(duì)照組(HC組)蒸餾水2ml/d灌胃。②替米沙坦組(T組)替米沙坦6mg·kg-1·d-1灌胃。③吡哆胺組(P組)吡哆胺200mg·kg-1·d-1灌胃。④替米沙坦+吡哆胺組(TP組)替米沙坦6
2、mg·kg-1·d-1及吡哆胺200mg·kg-1·d-1灌胃。同周齡雄性WKY大鼠13只為正常對(duì)照組(NC組),蒸餾水2ml/d灌胃。干預(yù)16周,于第16周末處死并取材。測(cè)定血清AGEs、SOD、MDA水平及尿微量白蛋白排出率。觀察腎組織光鏡(HE、PAS、Masson染色)及透射電鏡下的形態(tài)學(xué)改變,免疫組化法檢測(cè)腎組織NF-κBp65、ERK1/2,實(shí)時(shí)熒光定量PCR檢測(cè)腎皮質(zhì)RAGEmRNA水平,Western Blot檢測(cè)腎皮質(zhì)
3、TGF-β、RAGE表達(dá)水平。SPSS軟件統(tǒng)計(jì)分析,P<0.05有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
結(jié)果:
1.HC組SBP、尿微量白蛋白排出率顯著高于NC組(P<0.01),T、TP組SBP及尿微量白蛋白排出率下降(P<0.01),但P組僅有尿微量白蛋白排出率下降(P<0.01),SBP無(wú)變化(P>0.05)。
2.尿微量白蛋白排出率與血清AGEs濃度存在正相關(guān)關(guān)系(R=0.9758)。
3.HC組
4、血清AGEs及腎皮質(zhì)RAGE mRNA和蛋白質(zhì)水平顯著高于NC組(P<0.01),T、P、TP三組均低于HC組(P<0.01),P、TP組下降比T組更顯著(P<0.05)。
4.HC組血清SOD活力降低(P<0.05),T、P、TP三組SOD活力較HC組升高(P<0.05),且P、TP組高于T組(P<0.05);HC組血清及腎皮質(zhì)MDA含量增加(P<0.05),T、P、TP三組含量較HC組降低(P<0.05),且三組間無(wú)差
5、別(P>0.05)。
5.HC組腎小球、腎小管及腎間質(zhì)出現(xiàn)形態(tài)學(xué)改變,三組干預(yù)組均改善形態(tài)學(xué)變化。
6.免疫組化NF-κBp65半定量結(jié)果:HC組顯著升高(P<0.01),T、P組較HC顯著降低(P<0.01),TP組降低更為顯著(P<0.01)。
7.免疫組化ERK1/2半定量結(jié)果:HC組顯著升高(P<0.01),T組較HC組顯著降低(P<0.01),P組低于T組,TP組含量最低(P<0.01
6、)。
8.HC組TGF-β表達(dá)顯著升高(P<0.01),T、P、TP三組含量較HC組降低(P<0.01),且三組間無(wú)差別(P>0.05)。
結(jié)論:
單用替米沙坦、吡哆胺均可顯著減少SHR的尿微量白蛋白排出率,改善腎小球及腎問(wèn)質(zhì)的形態(tài)學(xué)改變,與改善氧化應(yīng)激、降低AGEs-RAGE水平、減少ERK1/2、NF-κBp65、TGF-β的活化或表達(dá)有關(guān)。替米沙坦降低SBP,但吡哆胺對(duì)SBP無(wú)影響。合用二
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