電項(xiàng)針對(duì)大鼠腦缺血再灌注后神經(jīng)干細(xì)胞相關(guān)因子表達(dá)影響的研究.pdf

1、缺血性腦病是臨床上常見(jiàn)的急性腦血管疾病。治療的關(guān)鍵在于挽救缺血半暗帶瀕臨死亡的神經(jīng)元和促進(jìn)損傷后神經(jīng)功能的恢復(fù)。項(xiàng)針在腦缺血急性期和后遺癥期的治療取得了顯著療效，但對(duì)于項(xiàng)針療效的機(jī)理研究則剛剛開(kāi)始。本課題從電項(xiàng)針干預(yù)內(nèi)源性神經(jīng)干細(xì)胞的研究入手，為針刺治療缺血性腦病的機(jī)制研究開(kāi)辟新的研究領(lǐng)域。 目的：觀察電項(xiàng)針對(duì)大鼠腦缺血再灌注后神經(jīng)干細(xì)胞相關(guān)因子表達(dá)的影響和變化規(guī)律，并與項(xiàng)針治療作用進(jìn)行對(duì)比，探討電項(xiàng)針及項(xiàng)針治療缺血性腦損傷的作

2、用機(jī)制。 方法：采用改良的線(xiàn)栓法制備大鼠大腦中動(dòng)脈缺血再灌注模型。將Wistar雄性大鼠，隨機(jī)分成4組：假手術(shù)組、模型組、電項(xiàng)針組、項(xiàng)針組。各組隨機(jī)分成1d、3d、7d、14d四個(gè)時(shí)間段，對(duì)大鼠進(jìn)行實(shí)驗(yàn)觀察： (1)觀察實(shí)驗(yàn)各組大鼠在各時(shí)間點(diǎn)神經(jīng)功能缺損評(píng)分及腦梗死體積測(cè)定； (2)HE染色和電鏡觀察腦組織形態(tài)學(xué)改變； (3)免疫組織化學(xué)技術(shù)檢測(cè)大鼠腦缺血再灌注后核因子-κB(NF-κBp65)、轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)

3、因子(TGF-β1)、神經(jīng)細(xì)胞黏附分子(NCAM)、巢蛋白(Nestin)的蛋白表達(dá)變化及電項(xiàng)針、項(xiàng)針治療對(duì)它們的影響； (4)逆轉(zhuǎn)錄．多聚酶鏈(RT-PCR)反應(yīng)檢測(cè)大鼠腦缺血再灌注后 TGF-β1、PSA-NCAM、Nestin、干細(xì)胞因子(SCF)基因的表達(dá)變化，以及電項(xiàng)針、項(xiàng)針治療對(duì)這些基因表達(dá)的影響。 結(jié)論： (1)電項(xiàng)針和項(xiàng)針治療均可挽救腦缺血半暗帶區(qū)神經(jīng)細(xì)胞，增強(qiáng)梗死周?chē)汗?yīng)，達(dá)到改善神經(jīng)功能，

4、減少梗死體積的目的。 (2)電項(xiàng)針和項(xiàng)針治療可通過(guò)抑制NF-κBp65蛋白表達(dá)及提高TGF-β1蛋白表達(dá)，達(dá)到抑制細(xì)胞凋亡的目的。 (3)電項(xiàng)針和項(xiàng)針治療可通過(guò)促進(jìn) TGF-β1蛋白、NCAM和Nestin蛋白的表達(dá)，誘導(dǎo)血管再生和神經(jīng)干細(xì)胞增殖、分化，促進(jìn)神經(jīng)功能恢復(fù)，從而減少腦缺血再灌注損傷。 (4)電項(xiàng)針和項(xiàng)針治療可通過(guò)促進(jìn) TGF-β1、NCAM、SCF、Nestin mRNA的表達(dá)，誘導(dǎo)神經(jīng)干細(xì)胞增殖，