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1、目的:腦梗死屬于中醫(yī)學(xué)“中風(fēng)病”范疇。中醫(yī)學(xué)認(rèn)為中風(fēng)病之病位在腦絡(luò),病理改變?yōu)槟X絡(luò)虛滯導(dǎo)致腦絡(luò)瘀阻,治療則以化瘀通絡(luò)為主。在前期的實(shí)驗(yàn)中,我們?cè)渺铕錾路綄?duì)腦梗死大鼠治療性血管新生的作用及機(jī)制進(jìn)行了研究,結(jié)果顯示:祛瘀生新方可以增強(qiáng)腦梗死大鼠腦組織血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子(VEGF)表達(dá),并促進(jìn)腦缺血半暗帶區(qū)的微血管新生,以達(dá)到化瘀通絡(luò)之目的。對(duì)于通絡(luò)之法,清代醫(yī)家葉天士提出“絡(luò)以辛為泄”、“酸苦甘膩不能入絡(luò)”,指出了以藥物性味分類而言,辛味
2、藥對(duì)疏通絡(luò)脈具有重要作用。 本課題擬采用線栓法復(fù)制腦梗死大鼠模型,在前期研究的基礎(chǔ)上,從對(duì)腦梗死大鼠治療性血管新生的角度,將辛味化瘀通絡(luò)和非辛味化瘀通絡(luò)進(jìn)行對(duì)比研究,為中醫(yī)學(xué)絡(luò)病的辛味化瘀通絡(luò)提供相應(yīng)的實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)和應(yīng)用基礎(chǔ)。 方法:1、理論研究采用文獻(xiàn)整理,結(jié)合臨床實(shí)踐的方法。2、本實(shí)驗(yàn)設(shè)6組:正常組、模型組、辛味低劑量組、辛味高劑量組、非辛味低劑量組、非辛味高劑量組。以線栓法復(fù)制腦梗死大鼠模型。各治療組分別給予辛味化瘀通
3、絡(luò)方、非辛味化瘀通絡(luò)方灌胃,其余各組給予等量生理鹽水灌胃。給藥7天后,進(jìn)行以下檢測(cè):以RT—PCR法觀察大鼠腦組織VEGFmRNA表達(dá)的情況;以免疫組織化學(xué)法檢測(cè)辛味化瘀通絡(luò)法和非辛味化瘀通絡(luò)法對(duì)大鼠腦組織VEGF抗原蛋白及CD31陽(yáng)性微血管密度的影響。 結(jié)果:1、“化瘀通絡(luò)”法通過(guò)化除瘀血,疏通絡(luò)道,促進(jìn)新血化生及新絡(luò)再生。2、模型組、辛味化瘀通絡(luò)及非辛味化瘀通絡(luò)各組的微血管密度(MVD)比正常組均有所增加,辛味高劑量組、非辛
4、味高劑量組增加尤其明顯,特別是辛味高劑量組增加最明顯。辛味化瘀通絡(luò)與非辛味化瘀通絡(luò)各組均可以增加大鼠腦組織VEGF蛋白細(xì)胞的表達(dá),與正常組比較均有非常顯著性差異(P<0.01);辛味高劑量組與非辛味高劑量組比較有顯著性差異(P<0.05)。同時(shí),辛味低、高劑量組比較有顯著性差異(P<0.05);非辛味低、高劑量組比較有顯著性差異(P<0.05)。表明辛味化瘀通絡(luò)和非辛味化瘀通絡(luò)均可以促進(jìn)腦梗死大鼠腦組織半暗帶區(qū)的VEGF蛋白表達(dá),也與劑
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