龍蛭湯促氣虛血瘀證急性腦梗死大鼠血管新生的作用及機制研究.pdf

1、目的：探討龍蛭湯（自擬）促氣虛血瘀證急性腦梗死大鼠血管新生的作用，并基于促血管生成因子低氧誘導(dǎo)轉(zhuǎn)錄因子-1α(hypoxia inducible transcription factor，HIF-1α)、血管生成素-2（angiopoietin-2，Ang-2）探討其作用機制。
　　方法：①60只SPF級健康成年雄性SD大鼠，體重(270-310)g，按隨機數(shù)字表法分成生理鹽水組（模型組）、補陽還五湯組（對照組）和龍蛭湯組（治療組

2、），每組20只。②各組大鼠采用力竭游泳14天+改良線栓法建立氣虛血瘀證腦梗死病證結(jié)合模型。③造模結(jié)束后采用Zea-longa神經(jīng)功能缺損評分法對3組大鼠進行神經(jīng)功能缺損評分(Zea-longa評分)，并分別予生理鹽水(0.09g/100g)、補陽還五湯(1.28g/100g)、龍蛭湯(1.36g/100g)灌胃。④實驗期間觀察大鼠一般狀況并記錄體重、Zea-longa評分變化。⑤分別于給藥第7、14天每組隨機處死10只大鼠，免疫組化法觀

3、察缺血腦組織微血管和CD34、HIF-1α、Ang-2蛋白表達(dá)的變化。
　　結(jié)果：①力竭游泳后大鼠出現(xiàn)進食減少、體重增長緩慢、便溏、嗜睡懶動、毛發(fā)干枯、爪甲色淡、舌暗有瘀斑等氣虛血瘀表現(xiàn)。②線栓術(shù)后大鼠出現(xiàn)對側(cè)偏癱、同側(cè)霍納征等神經(jīng)功能缺損表現(xiàn)。③給藥第7、10天，治療組體重明顯高于模型組(P＜0.05)，給藥第14天對照組和治療組體重均明顯高于模型組，且治療組高于對照組（P均＜0.05）。④給藥第7、10、14天，對照組和治療組

4、Zea-longa評分均明顯低于模型組（P均＜0.05）。⑤給藥第7、14天對照組和治療組微血管均明顯多于模型組，且治療組多于對照組（P均＜0.05），給藥第14天對照組和治療組微血管明顯增多（P均＜0.05)。給藥第7天治療組CD34明顯高于模型組，且高于對照組（P均＜0.05），給藥第14天對照組和治療組CD34明顯高于模型組，且治療組高于對照組（P均＜0.05），給藥第14天模型組和對照組CD34明顯升高（P均＜0.05）。給藥第

5、7天治療組Ang-2明顯高于模型組，且高于對照組（P均＜0.05），給藥第14天對照組和治療組Ang-2均明顯高于模型組，且治療組高于對照組（P均＜0.05），給藥第14天模型組和治療組Ang-2均明顯升高(P均＜0.05)。給藥第7、14天對照組和治療組HIF-1α均明顯高于模型組，且治療組高于對照組（P均＜0.05），給藥第14天3組HIF-1α均明顯升高(P均＜0.05)。
　　結(jié)論：①本實驗采用力竭游泳14天+改良線栓法制