二甲雙胍對成骨細胞功能蛋白的調節(jié)作用與PPARγ活性變化的關系.pdf

1、目的:
　　1.觀察調節(jié)PPARγ活性對成骨細胞功能蛋白表達的影響。
　　2.觀察二甲雙胍對成骨細胞功能蛋白表達的影響以及與調節(jié)PPARγ表達的關系。
　　3.了解二甲雙胍對成骨細胞的上述影響是否獨立于AMPK活性。
　　方法:
　　1.利用PPARγ抑制劑GW9662、PPARγ激動劑吡格咧酮分別抑制或激活PPARγ，干預3w，觀察不同干預條件下成骨細胞功能蛋白（BMP-2、ALP、骨鈣素）以及PPARγ

2、、p-AMPK的表達變化情況。
　　2.二甲雙胍干預成骨細胞后，細胞的功能蛋白以及PPARγ、p-AMPK表達的變化情況。
　　3.二甲雙胍干預AMPK活性被Compoo undC抑制的成骨細胞，觀察細胞功能蛋白以及PPARγ、p-AMPK表達的變化情況。
　　4.在CompooundC持續(xù)抑制AMPK活性基礎上，觀察二甲雙胍對吡格咧酮介導的成骨細胞功能蛋白表達抑制的影響，以及PPARγ表達的變化情況。
　　結果

3、:
　　1.與正常對照組比較，抑制PPARγ活性，可促進成骨細胞功能蛋白及p-AMPK的表達，。而激動PPARγ，結果則反之。
　　2.與正常對照組比較，二甲雙胍可促進成骨細胞功能蛋白及p-AMPK的表達，抑制PPARγ的表達。
　　3.抑制AMPK活性后，二甲雙胍對成骨細胞功能蛋白表達的促進作用以及對PPARγ表達的抑制作用有所削弱，但不消失。
　　4.抑制AMPK活性后，二甲雙胍仍可改善吡格咧酮介導的成骨功能