基于“肺朝百脈”理論治療特發(fā)性肺纖維化的實(shí)驗(yàn)研究.pdf

1、目的：研究補(bǔ)肺通脈湯對(duì)博萊霉素誘發(fā)肺纖維化大鼠模型的影響，探討從“肺朝百脈”治療肺纖維化的理論依據(jù)和作用機(jī)制。 方法： (1)理論探討： 在總結(jié)“肺朝百脈”的釋義、生理、病理基礎(chǔ)上，探討從“肺朝百脈不利”治療肺纖維化的理論依據(jù)； (2)實(shí)驗(yàn)研究： ①建立大鼠肺纖維化模型； ②以呼吸頻率、力竭性游泳時(shí)間觀測(cè)大鼠行為學(xué)變化； ③HE光鏡及病理形態(tài)學(xué)定量分析觀察大鼠病理學(xué)改變；

2、④鏈霉親和素-生物素酶復(fù)合物法檢測(cè)VEGF、ET-1及Ang-2，進(jìn)行半定量分級(jí)分析，并用積分光密度法計(jì)算IOD值； ⑤觀察肺組織微血管密度改變。 結(jié)果： ①行為學(xué)：補(bǔ)肺通脈湯治療28天后，呼吸頻率、力竭性游泳時(shí)間有明顯改善，與模型組比較有顯著性差異(P<0.05)。 ②病理形態(tài)學(xué)：模型組7天時(shí)病理特點(diǎn)以大量炎性細(xì)胞浸潤為主，至第28天可見較明顯的纖維結(jié)締組織增生，肺組織以膠原沉積、肺纖維化改變?yōu)橹鳎闻?/p>

3、結(jié)構(gòu)破壞或消失，病損范圍廣泛；補(bǔ)肺通脈湯治療28天后，與模型組之間有顯著性差異(P<0.01)。 ③對(duì)相關(guān)細(xì)胞因子的影響：模型組肺組織中VEGF、ET-1及Ang-2含量升高，補(bǔ)肺通脈湯治療28天后，能降低其高表達(dá)水平，VEGF、ET-1及Ang-2分級(jí)結(jié)果與積分光密度結(jié)果和模型組比較均有顯著性差異(P<0.05)。 ④對(duì)微血管密度的影響：28天時(shí)模型組微血管密度明顯高于假手術(shù)組，提示IPF病理性血管新生活躍(P<0.0