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文檔簡介
1、目的:補腎健脾法與清熱燥濕法對高脂飲食誘導(dǎo)的2型糖尿病模型“標(biāo)”“本”治療的作用機制的探討。
方法:將4周齡雄性C57BL/6小鼠分為普食組、高脂組、早脾腎組(高脂飲食+早期補腎健脾組)。除普食組小鼠給予普通飼料喂養(yǎng)外,其余小鼠都以高脂飼料喂養(yǎng)。喂養(yǎng)15周后行口服葡萄糖耐量試驗(OGTT)將高脂組形成糖尿病模型的小鼠再分為純高脂組、清熱燥濕組(大劑量黃連素組)、晚脾腎組(晚期補腎健脾組)。清熱燥濕組用藥大劑量黃連素,補腎健脾組
2、用藥補腎健脾經(jīng)驗方。各組分別藥物干預(yù)直至20周。20周行OGTT看各組藥物干預(yù)后的血糖結(jié)果。實驗過程中,每周稱取小鼠體重。20周處死小鼠后,分別進行血清學(xué)及病理學(xué)檢查;以RT-PCR方法檢測小鼠肝臟、脂肪、骨骼肌內(nèi)各種炎癥因子mRNA的表達水平。病理學(xué):肝臟、脂肪組織進行組織切片HE染色觀察組織炎癥浸潤及細(xì)胞內(nèi)脂滴狀況。血清學(xué):甘油三酯(TG)、總膽固醇(CHOL)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)。計量資料用(X
3、)±s表示,采用SPSS19.0統(tǒng)計軟件進行數(shù)據(jù)分析,以p<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
結(jié)果:1、與普食組小鼠對比高脂組小鼠體重、血糖水平明顯升高(p<0.05),OGTT檢測達到糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn),造模成功。清熱燥濕組、早脾腎組小鼠血糖較純高脂組小鼠有明顯的降低(p<0.05),且早脾腎組降低血糖更明顯,該組沒有一例形成糖尿病;晚脾腎組血糖值較純高脂組無顯著差異;2、純高脂組小鼠較普食組比較,肝臟、脂肪、骨骼肌組織中炎癥因子I
4、L-6、IL-1β、TNF-α的mRNA水平也明顯升高(p<0.05);清熱燥濕組、早脾腎組、晚脾腎組炎癥因子IL-6、IL-1β、TNF-α的mRNA水平較純高脂組有明顯的下降(p<0.05);晚脾腎組與清熱燥濕組分別與純高脂組比較,清熱燥濕組降低炎癥因子方面更明顯;3、組織切片HE染色可以看出純高脂組小鼠脂肪細(xì)胞形態(tài)較大、炎癥浸潤,肝臟細(xì)胞出現(xiàn)十分明顯的脂滴增多。早脾腎組、清熱燥濕組小鼠HE染色可以看到肝臟細(xì)胞內(nèi)脂滴明顯減少,脂肪細(xì)
5、胞形態(tài)也明顯變小。晚脾腎組較純高脂組肝內(nèi)脂質(zhì)沉積也有一定緩解,脂肪細(xì)胞形態(tài)變小。
結(jié)論:1、高脂飲食誘導(dǎo)的肥胖2型糖尿病小鼠模型辨證屬于中醫(yī)濕熱為主的糖尿病模型。2、對以高脂飲食誘導(dǎo)的肥胖2型糖尿病,如果早期給予補腎健脾固“本”,脾腎健則不形成致病因子,進而預(yù)防肥胖2型糖尿病的發(fā)生,同時對內(nèi)臟有保護作用,所以早期階段“不治已病治未病”是重要的。3、當(dāng)形成以肥胖為主的2型糖尿病后,早期階段大多屬濕熱偏盛,標(biāo)實為主,應(yīng)以清熱燥濕治
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