神經(jīng)生長(zhǎng)因子及其受體在涎腺腺樣囊性癌中的表達(dá)以及和神經(jīng)周侵襲關(guān)系的探討.pdf_第1頁(yè)
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1、涎腺腺樣囊性癌是頭頸部涎腺常見(jiàn)的惡性腫瘤,其發(fā)生率約占全部涎腺腫瘤的9.95%,涎腺惡性腫瘤的24%.因其特異性的出現(xiàn)沿神經(jīng)和血管的侵襲而倍受關(guān)注,患者常出現(xiàn)局部的感覺(jué)異常、疼痛、麻木,甚至舌癱、面癱等.神經(jīng)生長(zhǎng)因子主要來(lái)源為唾液腺、前列腺、蛇毒腺、胎盤組織以及腦內(nèi)膽堿能神經(jīng)元支配區(qū),以成年雄性小鼠頜下腺中含量最高,許多細(xì)胞(包括一些腫瘤細(xì)胞)在體外培養(yǎng)下能產(chǎn)生NGF.作為典型的神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子,它具有廣泛的生物學(xué)效應(yīng):能維持神經(jīng)節(jié)細(xì)胞的存

2、活;誘導(dǎo)外周神經(jīng)節(jié)的軸突生長(zhǎng),使軸突向NGF的方向定向生長(zhǎng);能使感覺(jué)神經(jīng)節(jié)及交感神經(jīng)節(jié)數(shù)目增加,體積增大,神經(jīng)纖維延長(zhǎng),在神經(jīng)系統(tǒng)損傷后起修復(fù)、營(yíng)養(yǎng)作用.NGF是通過(guò)與細(xì)胞表面的NGF受體(TrkA和p75<'NTR>)結(jié)合內(nèi)化轉(zhuǎn)運(yùn)至核周體,進(jìn)而與細(xì)胞核受體結(jié)合,引起細(xì)胞凋亡等一系列的生物效應(yīng).近來(lái)有實(shí)驗(yàn)表明神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子及其受體可以通過(guò)促進(jìn)腫瘤血管形成,增加腫瘤細(xì)胞分泌的肝素酶活性等方式促進(jìn)腫瘤的侵襲和轉(zhuǎn)移.但在涎腺腺樣囊性癌侵襲和轉(zhuǎn)移

3、過(guò)程中是否有它們的參與,目前尚未見(jiàn)報(bào)道.該研究擬應(yīng)用免疫組化技術(shù)驗(yàn)證NGF及其受體TrkA和p75<'NTR>在正常涎腺及涎腺腺樣囊性癌中的表達(dá)情況,探討其與腺樣囊性癌浸潤(rùn)性生長(zhǎng)和神經(jīng)周侵襲之間的關(guān)系.結(jié)論 1.在正常涎腺的導(dǎo)管細(xì)胞中有NGF的表達(dá).2.在頭頸部原發(fā)的腺樣囊性癌細(xì)胞中有NGF及其受體p75<'NTR>的陽(yáng)性表達(dá).NGF和p75<'NTR>可能通過(guò)自分泌和/或旁分泌機(jī)制促進(jìn)腫瘤的浸潤(rùn)性生長(zhǎng)和遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移.3.NGF及其受體p7

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