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1、目的:通過(guò)圍術(shù)期對(duì)患者腦氧糖乳酸代謝、腦保護(hù)或腦損傷相關(guān)的細(xì)胞因子或生化指標(biāo)、認(rèn)知功能的監(jiān)測(cè),研究經(jīng)皮穴位電刺激在開(kāi)顱術(shù)腦損傷中的保護(hù)作用及其機(jī)制. 方法:50例神經(jīng)外科擇期手術(shù)患者隨機(jī)分為治療組(E組,n=25)和對(duì)照組(C組,n=25).治療組在麻醉誘導(dǎo)前30 min開(kāi)始到術(shù)畢持續(xù)使用HANS經(jīng)皮穴位刺激儀對(duì)合谷、曲池、足三里、三陰交實(shí)施經(jīng)皮穴位電刺激(TAES):對(duì)照組不采取此治療措施.兩組患者均采用異丙酚、舒芬太尼、維庫(kù)
2、溴胺靜脈注射進(jìn)行麻醉誘導(dǎo),持續(xù)吸入七氟醚和間斷注射舒芬太尼和維庫(kù)溴胺維持麻醉.在麻醉前、切皮前、術(shù)畢、拔管后10 min時(shí)間點(diǎn)監(jiān)測(cè)腦氧糖乳酸代謝;在麻醉前、顱內(nèi)操作1 h、術(shù)畢、術(shù)后24 h、術(shù)后48 h時(shí)間點(diǎn)監(jiān)測(cè)外周血內(nèi)皮素、降鈣素基因相關(guān)肽、超氧化物岐化酶、丙二醛、白介素-6、S100β蛋白的濃度;在麻醉前、術(shù)后1 h、術(shù)后24 h、術(shù)后48 h時(shí)間點(diǎn)進(jìn)行認(rèn)知功能評(píng)分. 結(jié)果: 1.腦動(dòng)靜脈血氧含量差:兩組患者在麻醉
3、后均明顯降低(P<0.05),其中E組在術(shù)畢、拔管后10 min與麻醉前比較差異具有極顯著性(P<0.01),并且與C組相應(yīng)時(shí)相比較差異具有極顯著性(P<0.01).腦動(dòng)靜脈血糖濃度差:E組在術(shù)畢、拔管后10 min時(shí)間點(diǎn)明顯低于麻醉前(P<0.05),而C組在麻醉前后保持相對(duì)穩(wěn)定,組間比較E組在術(shù)畢、拔管后10 min小于C組,差異有顯著性(P<0.05).腦動(dòng)靜脈血乳酸濃度差:E組在切皮前、術(shù)畢低于麻醉前(P<0.05),C組在術(shù)畢
4、、拔管后10 min低于麻醉前,差異有顯著性(P<0.05),在切皮前、術(shù)畢、拔管后10 min組間比較差異有極顯著性(P<0.01). 2.內(nèi)皮素:E組在術(shù)畢、術(shù)后48 h時(shí)明顯低于麻醉前(P<0.05);C組在術(shù)畢時(shí)明顯高于麻醉前(P<0.05),且此時(shí)間點(diǎn)組間比較差異有極顯著性(P<0.01).降鈣素基因相關(guān)肽:與麻醉前相比,兩組在術(shù)畢、術(shù)后24 h、術(shù)后48 h均明顯增高(P<0.05),但間比較各時(shí)點(diǎn)均無(wú)明顯差異.超氧
5、化物岐化酶:E組在術(shù)畢時(shí)低于麻醉前:C組在顱內(nèi)操作60 min、術(shù)畢時(shí)低于麻醉前(P<0.05),而在術(shù)后48 h時(shí)高于麻醉前(P<0.05);在術(shù)后24 h組間比較 E 組明顯增高(P)<0.05).丙二醛:E組在術(shù)后24 h時(shí)低于麻醉前(P<0.01);C組在術(shù)后48 h時(shí)高于麻醉前(P<0.01);術(shù)后24 h、48 h時(shí)組問(wèn)比較C組明顯增高(P<0.01).白介素-6:E組在顱內(nèi)操作60 min明顯低于麻醉前(P<0.01);C
6、組在顱內(nèi)操作60 min時(shí)高于麻醉前(P<0.05):C組在顱內(nèi)操作60 min時(shí)高于E組(P<0.01).S100 p蛋白:E組在術(shù)后48 h明顯低于麻醉前(P<0.01);C組無(wú)明顯變化;在顱內(nèi)操作60 min、術(shù)后48 h時(shí)點(diǎn)E組低于C組,差異具有顯著性(P<0.05). 3.兩組患者認(rèn)知功能在術(shù)畢1 h均明顯低于麻醉前(P<0.05),術(shù)后24 h、48 h認(rèn)知功能恢復(fù)到麻醉前狀態(tài),組間比較各時(shí)間點(diǎn)無(wú)明顯差異.
7、結(jié)論: 1.TAES可以安全應(yīng)用于神經(jīng)外科的手術(shù)患者,對(duì)麻醉及患者安全不會(huì)造成影響. 2. FAES對(duì)開(kāi)顱術(shù)圍術(shù)期腦損傷具有保護(hù)作用. 3.TAES可能通過(guò)如下機(jī)制而起到腦保護(hù)作用:1)降低腦組織對(duì)氧、糖或和乳酸的代謝,增強(qiáng)腦組織對(duì)缺血缺氧的耐受程度:2)降低腦缺血早期的ET水平,改善缺血腦組織的微循環(huán);3)提高腦組織SOD含量,降低MDA,減輕脂質(zhì)過(guò)氧化反應(yīng);4)在腦缺血早期降低IL-6介導(dǎo)的促炎性反應(yīng).
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