肝再生增強(qiáng)因子對(duì)UUO模型大鼠腎間質(zhì)纖維化病變影響的實(shí)驗(yàn)研究.pdf

1、目的：探討肝再生增強(qiáng)因子（ALR）在單側(cè)輸尿管梗阻（UUO）模型大鼠腎組織中的表達(dá)部位、表達(dá)量變化及其與腎間質(zhì)纖維化的關(guān)系。 方法：48只雄性SD大鼠隨機(jī)分成假手術(shù)組和單側(cè)輸尿管梗阻模型組兩組，每組24只；分別于實(shí)驗(yàn)的第3、7、14、28天每組隨機(jī)抽取6只大鼠處死取腎臟組織標(biāo)本。采用HE、Masson染色檢測(cè)腎臟病理改變，免疫組織化學(xué)方法檢測(cè)大鼠腎組織中ALR與轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-β1（TGF-β1）的表達(dá)和分布情況。 結(jié)果：

2、ALR在假手術(shù)組腎組織內(nèi)主要表達(dá)于髓質(zhì)區(qū)的髓襻、遠(yuǎn)曲小管和集合管；模型組除在上述部位表達(dá)增強(qiáng)外，在皮質(zhì)區(qū)腎小管上皮細(xì)胞也有表達(dá)；假手術(shù)組及模型組大鼠腎小球內(nèi)未見ALR表達(dá)。隨著梗阻時(shí)間的延長(zhǎng)，UUO大鼠腎臟ALR、TGF-β1的表達(dá)逐漸增強(qiáng)，且呈正相關(guān)（r=0.951，P<0.01）。 結(jié)論：ALR在單側(cè)輸尿管梗阻大鼠腎臟組織中表達(dá)明顯增強(qiáng)，且與TGF-β1表達(dá)成正相關(guān)，提示肝再生增強(qiáng)因子可能參與了單側(cè)輸尿管梗阻模型的腎臟病理改

3、變過程。 目的：探討外源性重組肝再生增強(qiáng)因子（rrALR）對(duì)單側(cè)輸尿管梗阻（UUO）模型大鼠腎臟纖維化病變的影響。 方法：96只雄性SD大鼠隨機(jī)分成分成假手術(shù)組、UUO組、UUO模型+rrALR組（ALR組）、UUO模型+空質(zhì)粒組（空質(zhì)粒組），每組24只大鼠；分別于實(shí)驗(yàn)的第3、7、14、28天每組隨機(jī)抽取6只大鼠處死取腎臟組織標(biāo)本。采用HE、Masson染色檢測(cè)腎臟病理改變，免疫組織化學(xué)方法檢測(cè)各組大鼠腎組織中ALR、轉(zhuǎn)

4、化生長(zhǎng)因子-β1（TGF-β1）、Ⅰ、Ⅲ型膠原的表達(dá)和分布情況；western-blot法檢測(cè)各組大鼠腎組織中ALR的含量；RT-PCR法檢測(cè)各組大鼠腎組織中TIMP-1的表達(dá)水平。 結(jié)果：UUO組、ALR組、空質(zhì)粒組大鼠在3、7、14、28天時(shí)腎臟病理改變均明顯重于假手術(shù)組（P<0.05）；UUO組、ALR組、空質(zhì)粒組的腎組織ALR、TGF-β1、Ⅰ型膠原、Ⅲ型膠原表達(dá)在各時(shí)間點(diǎn)均較假手術(shù)組高（P<0.05），而ALR組的表達(dá)