鎳接觸性皮炎組織病理及其CCR3表達的研究.pdf

1、通過對鎳ACD組織病理學及免疫病理學研究，探討鎳ACD組織病理特點，嗜酸性粒細胞浸潤和CCR3表達情況及其相互關系。 方法： 應用斑貼試驗建立人鎳ACD模型；觀察5﹪硫酸鎳斑貼試驗陽性反應48h、72h～96h皮損及慢性皮炎的組織病理學特點；并應用免疫組化方法(SP法)觀察CCR3在斑貼試驗陽性反應48h、72h～96h皮損、慢性皮炎及正常對照組皮膚組織中的表達；同時對斑貼試驗陽性反應強度、嗜酸性粒細胞浸潤與CCR3表達

2、強度之間的關系進行分析。所有結果皆用x±s或百分數來表示。利用計算機統(tǒng)計軟件包SAS8.1對各變量進行統(tǒng)計學分析。采用Student’t檢驗、x<'2>檢驗、wilcoxon秩和檢驗、完全隨機設計資料的Kruskal-wallis檢驗等進行差異性比較，CCR3染色評分與嗜酸性粒細胞計數之間的關系作Spearman等級相關分析。結果： 鎳ACD病理改變主要表現：48h～96h為表皮細胞內水腫，海綿形成，真皮層血管擴張，擴張血管周圍

3、可見炎癥細胞浸潤；慢性皮炎主要表現為角化不全、角化過度、表皮棘層肥厚、真皮乳頭層增厚、毛細血管擴張，可見炎癥細胞浸潤；嗜酸性粒細胞在72h～96h浸潤明顯增加，與48h和慢性皮炎組相比有顯著性差異(p<0.05)。CCR3可在鎳ACD角質形成細胞、部分浸潤細胞、毛細血管內皮細胞表達。經統(tǒng)計學檢驗，CCR3在鎳ACD表皮中以48h、72h～96h表達最強，與慢性皮炎及正常皮膚相比有顯著性差異(p<0.05)；真皮浸潤細胞中CCR3表達強度