抗心律失常肽對兔心肌缺血再灌注心律失常的影響.pdf

1、目的：觀察GJ激動劑抗心律失常肽(AAP10)對兔心肌缺血再灌注心律失常的影響，并探討其作用機制。 方法：將40只日本大耳白兔隨機分為缺血再灌注(ischemia reperfusion，IR)組、AAP10低濃度組、AAP10中濃度組、AAP10高濃度組，每組各10只。制備兔左心室楔形心肌塊的灌注模型。缺血再灌注組灌流正常臺氏液穩(wěn)定后停灌40min再灌。AAP10組灌流正常臺氏液+低、中、高濃度AAPlO(100nmol/L、

2、500nmol/L、1000nmol/L)穩(wěn)定后停灌40 min再灌。灌流全程同時采用浮置玻璃微電極法同步記錄內膜下心肌、外膜下心肌跨膜動作電位和跨壁心電圖(electrocardiogram，ECG)，并觀察心外膜下心肌的刺激反應間期(stimulus response interval，SRI)、室性心動過速(ventricular arrhythmias，VT)的誘發(fā)率和缺血再灌注后心肌恢復時間。實驗結束后測量左室楔形心肌塊重、左

3、室重、全心重。 結果：①各組左室楔形心肌塊重與左室重之比、全心重無統(tǒng)計學差異(P>0.05)； ②缺血再灌注組、AAP10低、中、高濃度組室性心動過速的發(fā)生率分別為100％(10/10)、5096(5/10)、2096(2/10)和1％(1/10)(P<0.05)； ③在不同濃度AAP10組，SRI較IR組均顯著縮短(P均<0.01)； ④不同AAP10濃度組缺血再灌注后心肌恢復時間均較IR組明顯縮短(P

4、均<0.01)： ⑤在AAP10組，用藥前后其心內膜及心外膜的動作電位形態(tài)和時程均無明顯變化(P均>0.05)。 結論：①心肌缺血再灌注損傷，致再灌注心律失常發(fā)生率明顯增加。其機制可能與GJ脫偶聯(lián)，導致的心肌電傳導減慢和復極化不一致有關： ②AAP10可縮短心肌刺激反應間期，從而加快傳導，縮短心肌恢復時間，保護受損心肌，降低再灌注心律失常發(fā)生率，其機制可能與改善GJ偶聯(lián)狀態(tài)有關； ③AAP10不影響動作電