腫瘤壞死因子受體在多器官衰竭中的表達(dá)與基因調(diào)控.pdf

1、第二軍醫(yī)大學(xué)碩士學(xué)位論文腫瘤壞死因子受體在多器官衰竭中的表達(dá)與基因調(diào)控姓名：杜成輝申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別：碩士專業(yè)：外科學(xué)（普外）指導(dǎo)教師：方國恩聞?wù)渍?001.5.1第二軍醫(yī)大學(xué)碩士研究生論文mRNA的表達(dá)雖有增加，但相差不顯著(PO05)。免疫組化染色結(jié)果顯示各組織TNFR。染色陽性率均為100％。衰竭組與正常對(duì)照組相比，衰竭組肝組織TNFR。染色強(qiáng)陽性占625％(10／16)，中等陽性5例，弱陽性1例；正常對(duì)照組肝組織TNFR染色強(qiáng)陽性占2

2、5O％(4／16)，6例為中等陽性，6例為弱陽性，兩組比較相差顯著(PO05)。衰竭組肺組織TNFR染色強(qiáng)陽性占375％(6／i6)，中等陽性8例，弱陽性2例；正常對(duì)照組肺組織TNFRt染色強(qiáng)陽性占625％(1／16)，8例為中等陽性，7例為弱陽性，兩組比較相差顯著(PO05)。心、腎組織細(xì)胞膜表面TNFR的表達(dá)在衰竭后染色陽性率雖略有增加，但差別不顯著。動(dòng)物發(fā)生多臟器衰竭之后，TNFR。的表達(dá)增加，提示TNF的作用可在受體水平進(jìn)行調(diào)節(jié)

3、，與Fas不同，TNFR有兩個(gè)截然相反的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路，既可產(chǎn)生對(duì)細(xì)胞保護(hù)作用，又可介導(dǎo)細(xì)胞凋亡，TNFR。增多在MODS發(fā)展的早期可通過介導(dǎo)激活NFKB產(chǎn)生對(duì)細(xì)胞保護(hù)作用，但由于在后期細(xì)胞內(nèi)蛋白質(zhì)合成障礙，TNF的作用則主要表現(xiàn)為介導(dǎo)細(xì)胞凋亡，促發(fā)MOF的發(fā)生。sTNFR在體內(nèi)的生物學(xué)作用和意義已受到免疫界和I臨床的廣泛重視，sTNFR來源于膜受體的膜外段，在腫瘤、炎癥、冠心病和自身免疫性疾病患者的血清中均可發(fā)現(xiàn)sTNFR濃度增高。為研

4、究sTNFR。在MOF中的變化，本實(shí)驗(yàn)采用ELISA法分別檢測(cè)了衰竭組失血前及處死前血清中sTNFR。的濃度。從本實(shí)驗(yàn)結(jié)果可以看出，在MOF發(fā)生后，血清中sTNFR，明顯增高，衰竭前、后比較相差非常顯著(PO01)。這主要是因?yàn)槟ど媳磉_(dá)的TNFR。增多，TNFR。膜外段脫落或內(nèi)吞酶解增加，sTNFRt的來源增加。膜受體的丟失，本身即為一種自我保護(hù)的調(diào)節(jié)機(jī)制。血中sTNFRt對(duì)TNF有拮抗作用，可部分緩解TNF誘發(fā)的SI邸。同時(shí)，通過檢測(cè)