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1、目的:通過(guò)建立 IgA腎病大鼠模型觀察維藥沒(méi)食子對(duì)IgA腎病大鼠腎小管間質(zhì)損害的影響及該藥對(duì)實(shí)驗(yàn)性 IgA腎病大鼠尿蛋白、尿NAG酶、腎臟病理以及腎組織核轉(zhuǎn)錄因子NF-κB p65、單核細(xì)胞趨化蛋白-1(MCP-1)表達(dá)的影響,探討維藥沒(méi)食子對(duì)IgA腎病腎小管間質(zhì)損害的作用機(jī)理。
方法:將100只SD大鼠健康雄性隨機(jī)分為5組:正常對(duì)照組;IgAN組;沒(méi)食子高、中、低干預(yù)組。模型組與干預(yù)組采用牛血清白蛋白灌胃(BSA)+注射脂多
2、糖(LPS)+四氯化碳(CCl4)方法建立實(shí)驗(yàn)性IgA腎病模型。建模后留取尿液標(biāo)本。干預(yù)組以高、中、低三個(gè)劑量予以沒(méi)食子灌胃4周,并以正常SD大鼠為對(duì)照。應(yīng)用全自動(dòng)生化分析儀檢測(cè)尿紅細(xì)胞,考馬斯亮蘭方法檢測(cè)24小時(shí)尿蛋白定量,ELISA法檢測(cè)尿NAG酶活性;應(yīng)用免疫熒光法檢測(cè)腎組織冰凍切片IgA免疫復(fù)合物沉積情況,利用免疫組織化學(xué)方法,觀察維藥沒(méi)食子對(duì)IgA腎病大鼠腎組織NF-κBp65、MCP-1表達(dá)的影響;半定量評(píng)分法計(jì)算病理積分以
3、觀察腎臟病理?yè)p害程度,進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。
結(jié)果:
?。?)沒(méi)食子干預(yù)高劑量組大鼠尿紅細(xì)胞30±4.64個(gè)/ul,中劑量組32.1±4.12個(gè)/ul,低劑量組38.8±4.61個(gè)/ul;高劑量組大鼠尿蛋白定量4.57±0.98g/24h,中劑量組4.18±1.22g/24h,低劑量組5.54±1.23g/24h;高劑量組尿NAG酶1.55±0.61pg/ml,中劑量組1.28±0.60pg/ml,低劑量組1.4±0.47p
4、g/ml;模型組尿紅細(xì)胞尿紅細(xì)胞818±36.57個(gè)/ul,蛋白定量11.14±1.67g/24h,尿NAG酶21.14±0.27pg/ml;干預(yù)組尿紅細(xì)胞、尿蛋白定量、尿 NAG酶較模型組明顯降低,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);
?。?)模型組大鼠腎組織 NF-κBp65表達(dá)面積為61.39±3.51%,高劑量組39.32±3.05%,中劑量組42.14±1.87%,低劑量組55.89±3.28%,模型組大鼠腎組織 MCP
5、-1表達(dá)面積51.46±2.67%,高劑量組29.16±2.47%,中劑量組33.03±2.72%,低劑量組43.05±3.66%,干預(yù)組較模型組二者在腎組織中的表達(dá)面積明顯減少,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。
結(jié)論:
?。?)維藥沒(méi)食子能減輕模型組大鼠的尿紅細(xì)胞數(shù)、尿蛋白和尿NAG酶活性;
(2)維藥沒(méi)食子能減輕IgA腎病模型大鼠腎小管間質(zhì)病理?yè)p害;
?。?)維藥沒(méi)食子減輕腎小管間質(zhì)損害作用可能
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