黃芪對(duì)實(shí)驗(yàn)性IgA腎病大鼠腎小管間質(zhì)損害及NF-κB、MCP-1表達(dá)的影響.pdf

1、目的：IgA腎病是當(dāng)今世界上最常見的原發(fā)性腎小球疾病。大量臨床研究表明腎小管間質(zhì)損害與IgA腎病的預(yù)后有密切關(guān)系。本研究通過復(fù)制IgA腎病大鼠模型，觀察黃芪對(duì)IgA腎病大鼠腎小管間質(zhì)損害的影響；觀察黃芪對(duì)實(shí)驗(yàn)性IgA腎病大鼠尿蛋白、尿NAG酶、腎臟病理以及腎組織核轉(zhuǎn)錄因子-κBp65(NF-κB)、單核細(xì)胞趨化蛋白-1(MCP-1)表達(dá)的影響，旨在探討黃芪防治IgA腎病腎小管間質(zhì)損害的作用機(jī)理。 方法：28只SD大鼠分為模型組、

2、干預(yù)組、對(duì)照組3組。模型組和干預(yù)組通過口服牛血清白蛋白并定時(shí)尾靜脈注射脂多糖以及皮下注射四氯化碳的方法復(fù)制IgA腎病模型，干預(yù)組給予黃芪顆粒劑口服，并以正常SD大鼠為對(duì)照組。應(yīng)用全自動(dòng)生化分析儀檢測(cè)尿紅細(xì)胞、24小時(shí)尿蛋白定量、尿NAG酶活性；應(yīng)用免疫熒光法檢測(cè)腎組織冰凍切片IgA免疫復(fù)合物沉積情況，利用免疫組織化學(xué)方法，觀察黃芪顆粒劑對(duì)IgA腎病大鼠腎組織NF-κBp65、MCP-1表達(dá)的影響；半定量評(píng)分法計(jì)算病理積分以觀察腎臟病理?yè)p

3、害程度。 結(jié)果； (1)干預(yù)組大鼠的尿紅細(xì)胞74.02±16.58個(gè)/ul、尿蛋白13.88±4.9mg/L、尿NAG酶活性2.84±0.31 U/L，模型組尿紅細(xì)胞383.23±4.94個(gè)/ul、尿蛋白59.82±14.73 mg/L、尿NAG5.24±0.8U/L。干預(yù)組尿紅細(xì)胞、尿蛋白、尿NAG活性較模型組明顯降低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，(P<0.01)； (2)模型組大鼠腎組織NF-κBp65表達(dá)面積53.42±4.

4、13﹪、MCP-1的表達(dá)面積54.62±9.97﹪；干預(yù)組腎組織NF-κBp65表達(dá)面積27.57±3.35﹪、MCP-1的表達(dá)面積25.57±3.79﹪；對(duì)照組腎組織NF-κBp65活化面積5.83±1.68﹪、MCP-1表達(dá)面積9.07±1.04﹪；模型組腎組織NF-κBp65活化面積、MCP-1的表達(dá)面積與干預(yù)組、對(duì)照組相比均明顯增高(P<0.01)，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義； (3)模型組腎臟病理總分10.57±1.23，腎小球積分5.

5、67±0.74，腎小管積分5.0±0.81；干預(yù)組大鼠腎臟病理總分6.03±0.46，腎小球積分3.01±1.95、腎小管積分3.01±0.49，干預(yù)組各項(xiàng)病理積分較模型組明顯降低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，(P<0.01)。 結(jié)論 (1)黃芪能減輕模型組大鼠的尿紅細(xì)胞數(shù)、尿蛋白和尿NAG酶活性； (2)黃芪能減輕IgA腎病模型大鼠腎小管間質(zhì)病理?yè)p害； (3)黃芪減輕。腎小管間質(zhì)損害作用可能與其下調(diào)NF-κB、M