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1、目的:通過(guò)研究STAT1及相關(guān)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)分子ERK在潮汕地區(qū)食管癌中的表達(dá)及激活狀況,了解EGFR/STAT1信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路在該地區(qū)食管癌發(fā)生發(fā)展中的可能作用,為EGFR阻斷劑的臨床應(yīng)用提供選擇依據(jù)。
材料和方法:(1)免疫組化方法檢測(cè)38例食管癌組織、10例正常(組織學(xué)正常)組織石蠟切片中EGFR、STAT1和pSTAT1的表達(dá)和分布情況;同時(shí)以免疫組化方法檢測(cè)3例食管癌組織和10例正常組織(組織學(xué)正常)中pERK的表達(dá)和其細(xì)胞
2、定位。(2)Western-blot方法檢測(cè)15例新鮮食管癌組織及相應(yīng)的13例癌旁組織、14例正常(組織學(xué)正常)組織中EGFR、STAT1、pSTAT1以及pERK、ERK的表達(dá)。
研究結(jié)果:(1)免疫組化結(jié)果:
?、貳GFR在正常組織和食管癌中的表達(dá):10例正常組織均不表達(dá)EGFR,18/38例食管癌組織表達(dá)EGFR,陽(yáng)性表達(dá)率為47%。陽(yáng)性信號(hào)主要位于癌細(xì)胞的胞膜、胞漿,胞核有少量陽(yáng)性信號(hào)。
?、赟TAT1
3、在正常組織和食管癌中的表達(dá):10例正常組織和38例食管癌組織全部表達(dá)STAT1,陽(yáng)性表達(dá)率100%,陽(yáng)性信號(hào)廣泛分布于正常食管粘膜上皮細(xì)胞和食管癌細(xì)胞的胞漿、胞核,胞核的陽(yáng)性信號(hào)更強(qiáng)。
?、踦STAT1在正常組織和食管癌中的表達(dá):10例正常組織和38例食管癌組織均不表達(dá) pSTAT1。
④pERK在正常組織和食管癌中的表達(dá):10例正常組織均表達(dá)pERK,陽(yáng)性信號(hào)主要位于食管粘膜上皮細(xì)胞的胞核,基底部細(xì)胞的陽(yáng)性信號(hào)較強(qiáng);
4、3例癌組織均表達(dá)pERK,陽(yáng)性信號(hào)主要位于癌細(xì)胞的胞核,其中1例多數(shù)癌細(xì)胞表達(dá),另2例少數(shù)癌細(xì)胞表達(dá)。
(2)Western-blot結(jié)果:
?、貳GFR在食管癌組織及相應(yīng)的癌旁組織和正常組織中的表達(dá):全部組織均表達(dá)EGFR。正常組織、癌旁組織、癌組織間EGFR的表達(dá)有增高趨勢(shì),其在癌組織中的表達(dá)顯著高于正常組織(P<0.05)。
?、赟TAT1在食管癌組織及相應(yīng)的癌旁組織和正常組織中的表達(dá):全部組織均表達(dá)ST
5、AT1。
③pSTAT1在食管癌組織及相應(yīng)的癌旁組織和正常組織中的表達(dá):10/42例標(biāo)本弱表達(dá)pSTAT1,其中包括3/15例(20%)癌組織、3/13例(23%)癌旁組織、4/14例(29%)正常組織。pSTAT1在三種組織中的表達(dá)無(wú)規(guī)律性,即在同一患者,癌組織表達(dá)pSTAT1時(shí)并不一定伴隨癌旁組織和/或正常組織表達(dá)。
④pERK在食管癌組織及相應(yīng)的癌旁組織和正常組織中的表達(dá):全部組織均表達(dá)pERK。10/15(7
6、1%)例食管癌組織中pERK的表達(dá)低于相應(yīng)的正常組織,pERK在正常組織、癌旁組織、癌組織中的表達(dá)有下降趨勢(shì),其在正常組織中的表達(dá)顯著高于癌組織(P<0.05)。
?、軪RK在食管癌組織及相應(yīng)的癌旁組織和正常組織中的表達(dá):全部組織均表達(dá)ERK。ERK在三種組織中的表達(dá)無(wú)顯著差別。
結(jié)論:1.EGFR與潮汕地區(qū)食管癌相關(guān),20%的食管癌中存在STAT1的活化,EGFR阻斷劑用于EGFR高表達(dá)食管癌患者的治療時(shí),可能要排除
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