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文檔簡介
1、目的:心肌細胞縫隙連接在心肌急性缺血后發(fā)生電脫耦聯是心肌缺血不可逆損傷的標志之一,缺血對心肌細胞間的電耦聯改變會促進傳導異常和死性心律失常的發(fā)生.先前的研究發(fā)現,缺血預處理(Ischemic preconditioning,IPC)可以延緩心肌因缺血造成的細胞間電脫耦聯,這可能是其降低心律失常發(fā)生的重要機制.但是預處理延緩心肌細胞間電脫耦聯的確切機制不明.新近的研究發(fā)現,線粒體ATP敏感性鉀通道(mitochondrial ATP-se
2、nsitive potassium channel,mitoK<,ATP>)在缺血預處理過程中具有非常重要的作用,mitoK<,ATP>開放后不僅減少心肌梗死面種保護心肌,還參與了IPC的抗心律失常作用,可以減少心肌缺血復灌引起的心律失常的發(fā)生,因此我們推測mitoK<,ATP>可能參與了IPC的延緩電脫耦聯過程.在大鼠離體心臟灌流模型上,我們應用四電極法研究了IPC和鈣預處理(Calcium preconditioning,CPC)對
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