阿托伐他汀對壓力負荷性心肌肥厚的保護作用及其機制的研究.pdf

1、目的:心肌肥厚可繼發(fā)于多種心血管疾病，是心血管疾病死亡率的獨立的危險因素，因此防治心肌肥厚具有重要的臨床意義和社會意義。本實驗旨在觀察阿托伐他汀對壓力負荷造成的心肌肥厚的影響，并探討其可能的機制。 方法:40只wistar大鼠，隨機分為心肌肥厚組(n=20)，假手術組(n=10)，空白對照組(n=10)。心肌肥厚組以縮窄腹主動脈的方法造成后負荷增大，從而引起心肌肥厚，假手術組采用相同的手術方法，但只分離腹主動脈，但不結扎，空白對

2、照組不予處理。術后l周測量血壓以確定造模是否成功。確認造模成功后心肌肥厚組再隨機分為心肌肥厚對照組(n=10)及心肌肥厚藥物組(n=10)。心肌肥厚藥物組通過灌胃的方式給予阿托伐他汀2mg/kg·d，至術后8周，同時心肌肥厚組、假手術組及空白.對照組給予等量的生理鹽水灌胃。8周后處死大鼠，測量其心臟重量/體重、左心室重量/體重的比值，以及病理切片的左室壁厚度、心肌細胞直徑，并通過逆轉(zhuǎn)錄PCR(RT-PCR)的方法測定心肌組織中心調(diào)理素(

3、CT-1)和白細胞介素18(IL-18)的表達情況。 結果:術后兩周心肌肥厚組的血壓較術前明顯升高(P<0.05)，較假手術組及空白對照組也明顯升高(p<0.05)。與空白對照組比較心肌肥厚組的心臟重量/體重、左心室重量/體重、左室壁厚度和心肌細胞直徑均明顯增大(P<0.05)，CT-1及IL-18mRNA表達也明顯升高(P<0.05)，而心肌肥厚藥物組上述各項指標均較心肌肥厚對照組明顯減少，而與空白對照組無差別(P≥0.05)