全反式維甲酸對兔頸動脈內膜損傷后的TGF-β-,1-、α-SM-actin和AT-,1-R表達的影響.pdf

1、目的:探討全反式維甲酸(atRA)對血管內膜損傷后局部轉化生長因子-β1(TGF-β1)及血管緊張素Ⅱ-1型受體(AT1R)的影響，以及對血管內膜損傷后外膜成纖維細胞表型轉變的影響，明確atRA的作用機制。 方法:36只新西蘭大耳白兔隨機分為三組：atRA治療組、頸動脈內膜空氣干燥術手術組、對照組。atRA治療組在高脂飼料喂養(yǎng)14d后行頸動脈內膜空氣干燥術，于術前第3d開始每天給予atRA灌胃，直至術后7d和28d分別隨機處死6

2、只樣本；頸動脈內膜空氣干燥術手術組除不給予atRA外余處理同atRA治療組；對照組給予單純高脂飲食，和前兩組同期分別處死。將血管標本固定包埋后切片，免疫組化染色后用圖像分析軟件測定各組標本TGF-β1、AT1R和α-SM-actin的表達強度。 結果:1對照組無明顯內膜及外膜增生，頸動脈內膜空氣干燥術手術組內膜及外膜明顯增生，atRA治療組的內膜、外膜增生程度輕于頸動脈內膜空氣干燥術手術組(P<0.05)。2對照組TGF-β1和

3、AT1R大都為陰性表達。3頸動脈內膜空氣干燥術手術組，在增生的內膜層內皮和內皮下，以及中膜靠近內彈力板處有較深的TGF-β1和AT1R陽性著色。4 atRA治療組在內膜層和中膜有TGF-β1的表達，其陽性表達指數(shù)低于頸動脈內膜空氣干燥術手術組(SUR0.108±0.012VSTRE 0.060±0.008，P<0.05)；atRA治療組在內膜層和中膜也有AT1R的表達，陽性表達指數(shù)低于頸動脈內膜空氣干燥術手術組(SUR0.110±0.0

4、11 VS TRE 0.058±0.013 P＜0.05)。5對照組血管外膜TGF-β1大都為陰性表達，手術組在增生的外膜層處有較深的TGF-β1和α-SM-actin陽性著色。6 atRA治療組在外膜層也有TGF-β1和α-SM-actin的表達，但陽性表達指數(shù)分別低于手術組(P＜0.05)。 結論:atRA可能通過下調AT1R和抑制TGF-β1的表達抑制血管損傷后內膜增生，并通過抑制血管外膜成纖維細胞表型轉變，從而抑制血管內