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文檔簡介
1、目的: 探討老齡化對大鼠黑質(zhì)致密部(substantia nigra pars compacta,SNc)多巴胺(dopamine,DA)能神經(jīng)細胞退行性變的作用機制。 方法: 健康SD大鼠根據(jù)月齡分為成年組(4-5月齡,體重220-250 g)和老年組(≥24月齡,體重550-600 g),一部分取左側中腦黑質(zhì)組織勻漿,行酪氨酸羥化酶(tyrosine hydroxylase,TH)、鈣結合蛋白(calbindin-D28k,
2、CB)mRNA和蛋白表達的檢測,用ImageJ軟件分析處理。另一部分根據(jù)大鼠腦圖譜將左側黑質(zhì)致密部分為嘴側、中間側、尾側段做連續(xù)冠狀石蠟切片,結合免疫組織化學染色方法,觀察兩組黑質(zhì)致密部TH和CB的陽性細胞表達情況,并行細胞計數(shù),統(tǒng)計學分析;其余的進行TH的免疫電鏡觀察DA神經(jīng)細胞的超微結構變化。 結果: (1) 與成年組比較老年組黑質(zhì)致密部DA能神經(jīng)細胞THmRNA轉(zhuǎn)錄水平降低和尾側段TH陽性神經(jīng)細胞減少,差別有統(tǒng)計學意義(P
3、<0.05);而TH蛋白和TH陽性細胞總數(shù)與成年組相比差別無統(tǒng)計學意義(P>0.05);超微結構水平顯示老年組DA能神經(jīng)細胞代謝功能下降。(2) 老年組黑質(zhì)致密部DA能神經(jīng)細胞CBmRNA、CB和CB陽性細胞總數(shù)與成年組相比差別無統(tǒng)計學意義(p>0.05);但尾側段CB陽性細胞數(shù)少于成年組,差別有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。 結論: (1) 老齡化能使黑質(zhì)致密部DA能神經(jīng)細胞DA的合成減少,這種合成能力下降與黑質(zhì)致密部DA能神經(jīng)
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