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文檔簡介
1、目的:探討UTP對心肌細(xì)胞損傷的保護(hù)作用及其作用機(jī)制。 方法:采用急性分離單個(gè)心肌細(xì)胞和心肌細(xì)胞培養(yǎng)的方法,進(jìn)行:(1)H_2O_2誘導(dǎo)氧化損傷,通過SOD,MDA,LDH等生化指標(biāo)及透射電子顯微鏡,觀察UTP對氧化損傷心肌細(xì)胞的作用;(2)激光共聚焦顯微鏡觀察UTP對心肌細(xì)胞[Ca~(2+)]i活動的影響;(3)膜片鉗全細(xì)胞技術(shù)記錄L-型鈣電流,觀察UTP對鈣通道活動的影響。 結(jié)果:(1)UTP對H_2O_2誘導(dǎo)的心肌
2、細(xì)胞損傷具有明顯的保護(hù)作用,UTP在1、10μmol·L~(-1)可以降低心肌細(xì)胞培養(yǎng)液中LDH濃度;降低心肌細(xì)胞內(nèi)MDA含量;升高心肌細(xì)胞SOD活力。電鏡觀察發(fā)現(xiàn),正常心肌細(xì)胞線粒體嵴排列致密規(guī)則,H_2O_2損傷后,心肌細(xì)胞超微結(jié)構(gòu)產(chǎn)生一系列形態(tài)學(xué)改變,線粒體高度腫脹、變形、嵴消失,內(nèi)部出現(xiàn)空泡樣改變。1μmol·L~(-1)UTP組細(xì)胞超微結(jié)構(gòu)損傷較輕,內(nèi)有少量空泡,膜結(jié)構(gòu)完整。10μmol·L~(-1)UTP組線粒體損傷明顯減輕
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