NO、NOS和NF-κB在低氧性肺動脈高壓發(fā)病機制中的作用.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、該文利用動物實驗模型和體外培養(yǎng)的細胞,觀察在低氧過程中NO、NOS、NF-κB活性的變化及其與肺動脈壓、PVSR、肺動脈平滑肌細胞(PASMCs)增殖和凋亡的關系,從整體、細胞和分子水平探討HPH發(fā)生的機制.全文由兩部分組成.第一部分,在體實驗NO含量、NOS基因表達和NF-κB的活性在大鼠HPH中的變化.目的:研究NO含量、內(nèi)皮型NOS(eNOS)和誘導型NOS(iNOS)基因和蛋白表達及NF-κB的活性在HPH發(fā)病過程中的變化.結(jié)論

2、:eNOS來源的NO減少可能是低氧肺血管收縮和肺動脈壓升高的重要原因;NF-κB的激活可能與低氧PVSR及iNOS mRNA的表達有關.第二部分,離體實驗低氧時內(nèi)源性NO和NF-κB的激活對豬PASMCs增殖和凋亡的影響.目的:研究低氧時肺動脈內(nèi)皮細胞(PAECs)和PASMCs來源的NO及NF-κB的激活對PASMCs增殖和凋亡的影響.結(jié)論:eNOS來源的NO含量降低可能是低氧PASMCs增殖的重要原因,而對低氧PASMCs的凋亡無明

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