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1、該文利用動物實(shí)驗(yàn)?zāi)Ｐ秃腕w外培養(yǎng)的細(xì)胞,觀察在低氧過程中NO、NOS、NF-κB活性的變化及其與肺動脈壓、PVSR、肺動脈平滑肌細(xì)胞(PASMCs)增殖和凋亡的關(guān)系,從整體、細(xì)胞和分子水平探討HPH發(fā)生的機(jī)制.全文由兩部分組成.第一部分,在體實(shí)驗(yàn)NO含量、NOS基因表達(dá)和NF-κB的活性在大鼠HPH中的變化.目的:研究NO含量、內(nèi)皮型NOS(eNOS)和誘導(dǎo)型NOS(iNOS)基因和蛋白表達(dá)及NF-κB的活性在HPH發(fā)病過程中的變化.結(jié)論
2、:eNOS來源的NO減少可能是低氧肺血管收縮和肺動脈壓升高的重要原因;NF-κB的激活可能與低氧PVSR及iNOS mRNA的表達(dá)有關(guān).第二部分,離體實(shí)驗(yàn)低氧時內(nèi)源性NO和NF-κB的激活對豬PASMCs增殖和凋亡的影響.目的:研究低氧時肺動脈內(nèi)皮細(xì)胞(PAECs)和PASMCs來源的NO及NF-κB的激活對PASMCs增殖和凋亡的影響.結(jié)論:eNOS來源的NO含量降低可能是低氧PASMCs增殖的重要原因,而對低氧PASMCs的凋亡無明
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