納洛酮對嚴重顱腦損傷后細胞凋亡抑制作用及信號傳遞機制的實驗研究.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、該研究選用健康普通家兔隨機分成正常組、對照組、大劑量組和小劑量組,分別予非致傷、致傷、致傷后大劑量納洛酮腹腔注射和致傷后小劑量納洛酮腹腔注射處理,應用分子生物學方法——脫氧核糖核苷酸末端轉(zhuǎn)移酶介導的缺口末端標記法(terminal-deoxynucleortidyl transferase mediated nick end 1abeling,TUNEL)檢測各組腦組織中細胞凋亡的數(shù)量,用免疫組織化學方法檢測各組腦組織中Caspase-

2、3蛋白的表達情況,觀察納洛酮對實驗性腦損傷后神經(jīng)細胞凋亡和Caspase-3表達的影響,比較不同劑量用藥效果的差異,探討納洛酮治療腦外傷的依據(jù)和Caspase-3介導的信號傳導機制.結(jié)論(1)細胞凋亡參與了嚴重顱腦損傷后神經(jīng)細胞病理改變過程;(2)嚴重顱腦損傷后Caspase-3酶的活性升高并介導神經(jīng)細胞凋亡;(3)納洛酮具有抑制嚴重顱腦損傷后神經(jīng)細胞凋亡的作用;(4)Caspase-3介導的信號傳導機制可能參與了納洛酮抗嚴重腦損傷后神

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