經(jīng)筋微創(chuàng)療法治療類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎臨床療效及對JAK-STAT信號通路的影響.pdf

1、目的:
　　1.通過觀察經(jīng)筋微創(chuàng)療法治療類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的治療作用，客觀評價經(jīng)筋微創(chuàng)療法治療類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的臨床療效。
　　2.通過檢測經(jīng)筋微創(chuàng)療法對類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎患者膝關(guān)節(jié)前后交叉韌帶區(qū)滑膜組織JAK-STAT信號通路信號蛋白JAK1、STAT3表達及其磷酸化程度、細胞因子信號轉(zhuǎn)導(dǎo)抑制因子SOCS1、致炎因子TNF-α、IL-6的含量，觀察其病理形態(tài)的變化，探討其抗炎機制。
　　方法:
　　1.臨床研究:選取符合診斷標

2、準、納入標準、排除標準的類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎患者80例，隨機分為治療組和對照組，各40例，對照組予甲氨蝶呤(MTX)、美洛昔康治療，治療組在對照組治療方法上施加經(jīng)筋微創(chuàng)療法。治療12周后觀察兩組研究對象治療前后各時間段臨床表現(xiàn)及實驗指標的變化，記錄DAS28、ACR變化情況。
　　2.實驗研究:選取臨床研究中符合標準、納入標準、排除標準的類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎患者20例，將20例研究對象隨機分為對照組和治療組，對照組予MTX、美洛昔康治療，治療組予

3、MTX、美洛昔康加經(jīng)筋微創(chuàng)療法，療程12周，經(jīng)手術(shù)獲取研究對象治療前及治療12周后膝關(guān)節(jié)前后交叉韌帶區(qū)滑膜組織，采用免疫印跡法(Western-blot)、酶聯(lián)免疫吸附法(ELISA)、病理形態(tài)學(xué)等檢測方法，觀察治療前后滑膜組織中JAK-STAT信號通路JAK1、STAT3蛋白表達及其磷酸化程度、細胞因子信號轉(zhuǎn)導(dǎo)抑制因子1(SOCS1)蛋白表達及致炎因子TNF-a、IL-6的含量及滑膜組織病理形態(tài)改變。
　　結(jié)果:
　　1.

4、臨床研究:兩組治療后DAS28、ACR、中醫(yī)療效評定均較治療前改善，并且治療組改善明顯優(yōu)于對照組，差異顯著，有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。兩組治療12周后較治療前均有改善關(guān)節(jié)疼痛數(shù)、腫脹數(shù)、晨僵時間，治療組治療2周后除上述癥狀外，關(guān)節(jié)局部溫度改善明顯優(yōu)于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05)。兩組治療后ESR、CRP、RF、CCP均下降，治療組CRP、ESR、RF、抗CCP降低明顯優(yōu)于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。兩組治療

5、后，血常規(guī)、肝腎功能較治療前差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。
　　2.實驗研究:(1).兩組治療后滑膜組織中JAK1、STAT3蛋白表達及其磷酸化程度、致炎因子TNF-a、IL-6含量均較治療前下降，治療組治療后上述指標無論較自身治療前或?qū)φ战M治療后均明顯下降，差異顯著（P＜0.05），而對照組治療后上述指標變化差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)。兩組治療后滑膜組織中JAK-STAT信號通路信號抑制因子SOCS1蛋白表達較治療前增

6、加，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05)，但治療組治療后較對照組治療后下降更顯著，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05)。(2).滑膜組織病理結(jié)果表明:經(jīng)筋微創(chuàng)療法可減輕滑膜細胞的增生及炎細胞浸潤。
　　結(jié)論:
　　1.經(jīng)筋微創(chuàng)療法可改善RA患者的臨床癥狀、實驗室指標，緩解疾病活動度，療效頗佳。不僅能快速緩解關(guān)節(jié)局部疼痛，改善關(guān)節(jié)腫脹、僵硬及活動功能，而且能縮短療程，提高整體治療效果。該療法具有創(chuàng)傷小，不良反應(yīng)少，彌補藥物治療不足的特