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文檔簡介
1、在目前VSMC基因轉錄調(diào)節(jié)研究中,尚未找到一個類似于骨骼肌細胞分化過程中MyoD這樣一個控制轉錄的主基因,但發(fā)現(xiàn)幾乎所有VSMC分化標志基因的調(diào)控序列均存在一個高度保守的CArG[CC(A/T)6GG]-box.CArG元件需與血清應答因子(serum response factor,SRF)結合才能啟動肌特異性基因的表達,SRF是轉錄因子MADS(MDM1,agamous,deficient,SRF)box家族的一個成員.廣泛分布于各
2、種組織細胞中.SRF通過與CArG元件的結合而參與調(diào)控細胞生長、分化,神經(jīng)元及肌細胞的發(fā)育和功能.那么,非特異因子與非特異性元件結合,如何控制特異性基因的表達,其機理目前尚不清楚.為了探索SRF-CArG元件相互作用在啟動平滑肌特異性基因轉錄中的調(diào)節(jié)機制,本研究利用血清饑餓誘導VSMC由合成型再分化為收縮型.首先觀察VSMC表型逆轉過程中,SRF的表達及其與DNA結合能力的變化規(guī)律.在此基礎上,從SRF的核轉位以及SRF翻譯后修飾等不同
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