表皮葡萄球菌纖維蛋白原結(jié)合基因的致病作用研究.pdf

1、表皮葡萄球菌(表葡菌)是人體皮膚和粘膜的正常菌群之一，通常致病力低下，近年來在在導管、人工瓣膜等異物相關感染的病原菌中占首位?，F(xiàn)已發(fā)現(xiàn)多種可能參與表葡菌生物膜形成的因子，纖維蛋白原結(jié)合基因(fbe基因)可能為參與表葡菌生物膜形成第一階段(粘附)的因子之一。目前已有國外報道顯示，fbe基因與纖維蛋白原的結(jié)合密切相關，含有該基因的菌株體外粘附能力強，但尚缺乏對該基因致病功能的系統(tǒng)研究。為了探討fbe基因與表葡菌感染的關系，研究fbe基因在表

2、葡菌感染中的作用，本課題研究擬分以下兩部分開展：第一部分研究含fbe基因表葡菌體外與纖維蛋白原結(jié)合能力；第二部分進行fbe基因在動物表葡菌感染中的致病作用研究。上述兩部分研究均在含或不含fbe基因的表葡菌不同菌株中，以及已構(gòu)建的表葡菌fbe基因缺陷株及其母株的同一菌株中進行?！　〉谝徊糠帧砥て咸亚蚓w外與纖維蛋白原的結(jié)合力研究?！　〉诙糠?fbe基因的體內(nèi)致病作用研究。建立了大鼠導管感染模型，以進一步了解fbe基因?qū)Ρ砥暇w內(nèi)致

3、感染的影響。選擇國外報道為fbe基因陽性并已公布了DNA序列的表葡菌HB及我們收集的1株表葡菌臨床菌株03-34(經(jīng)檢測為fbe基因陰性，與Fg的結(jié)合力較低)作為研究對象，比較2株表葡菌致大鼠導管感染的能力，了解fbe基因陽性與陰性表葡菌的致病力差異。　　隨著fbe基因缺陷株構(gòu)建完成，我們建立了表葡菌致大鼠血流感染模型，并以此模型為基礎評價fbe基因陽性菌株(HB)與其fbe基因缺陷株(HB-ermB)的體內(nèi)致病性差異。該模型模擬了臨