阿托伐他汀對無血清和缺氧條件下對比劑誘導人腎小管上皮細胞凋亡的影響.pdf

1、目的：研究阿托伐他?。ˋTO）對在無血清和缺氧條件下對比劑（CM）誘導人腎小管上皮細胞凋亡的影響，以及氧化應激在該過程中的可能作用機制。
　　方法：以人腎小管上皮細胞（HKC）為研究對象，進行培養(yǎng)，在無血清、缺氧條件下,分別與不同濃度（100、120、150、200mgI/mL）碘海醇孵育12h；碘海醇（120mgI/mL）分別處理細胞2、6、9、12h；不同濃度ATO（10-11、10-10、10-9、10-8、10-7、10-

2、6、10-5mol/L）先與細胞孵育24h，同一濃度ATO（10-7mol/L）先處理細胞6、12、24、36、48h，二者分別再與碘海醇（120mgI/mL）在無血清、缺氧條件下共刺激12h；不同濃度ATO（10-10、10-9、10-8、10-7mol/L）與細胞共孵育24h后，再與碘海醇（120mgI/mL）在無血清、缺氧條件下共刺激12h。采用CCK-8法檢測細胞增殖能力；TUNEL法觀察細胞凋亡情況；采用化學法檢測丙二醛（MD

3、A）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性；Western blo t檢測gp91phox、P22phox、bax及bcl-2等蛋白表達。
　　結果：CCK-8法示與正常組(6.06±0.18)％相比，各組細胞增殖能力均受不同程度抑制，其中CM+缺氧組受影響最明顯[（57.86±0.28）%,P<0.05]，ATO處理后有所改善，且與濃度有關。TUNEL檢測顯示與正常組（0.06±0.01）相比，CM+缺氧組細胞凋亡情況最明顯（0.8

4、8±0.03, P<0.05），而ATO可改善凋亡情況。檢測MDA含量與SOD活性顯示，CM使MDA含量增加及SOD活性降低，而ATO可使MDA含量減少及SOD活性升高（P<0.05）。Western blot法檢測顯示，CM使gp91phox、p22phox、bax表達上調，bcl-2表達下調，而ATO使gp91phox、p22phox、bax表達下調，而bcl-2表達上調（P<0.05）。
　　結論：在無血清缺氧條件下，碘海醇