6-OHDA帕金森病大鼠模型快動眼睡眠狀態(tài)下皮層腦電和基底節(jié)場電位異常活動的研究.pdf

1、帕金森病(Parkinson’sdisease,PD)是黑質(zhì)-紋狀體通路變性的疾病，常見于中老年人。該疾病是由于黑質(zhì)紋狀體內(nèi)的多巴胺能神經(jīng)元變性，同時殘存神經(jīng)元細胞合成多巴胺(dopamine,DA)的能力下降，這樣最終引起DA缺乏而引起的。其臨床癥狀主要包括運動癥狀和非運動癥狀。運動癥狀的特征是患者隨著年齡的增長逐步出現(xiàn)進行性加重的運動遲緩、肌強直、靜止性震顫和姿勢步態(tài)異常等癥狀；非運動癥狀主要包括睡眠障礙、感覺異常、精神障礙和認知障

2、礙等。流行病學調(diào)查顯示，近年來全球的帕金森病的發(fā)病率呈現(xiàn)上升的趨勢，而我國患帕金森病的人數(shù)也隨著人口的老齡化在日益增加。以往對PD的發(fā)病機理還未研究清楚，特別是目前的研究主要集中在PD的運動癥狀的發(fā)生上，但對于PD患者的睡眠障礙機制目前研究較少，因此目前國內(nèi)外對此病的睡眠障礙仍無理想的根治方法，這逐步成為了神經(jīng)學科領(lǐng)域的一個關(guān)注點。本實驗采用對大鼠在快動眼睡眠狀態(tài)下的蒼白球場電位和皮層腦電進行同時記錄,進而研究PD大鼠模型快動眼睡眠狀態(tài)

3、下的運動皮層和蒼白球局部場電位情況，深入了解PD睡眠的電生理特征。
　　目的：了解6-OHDA帕金森病(Parkinson’sdisease,PD)大鼠模型在快動眼睡眠狀態(tài)下皮層腦電和基底節(jié)場電位的電生理特征。
　　方法：采用6-羥基多巴胺(6-hydroxydopamine,6-OHDA)腦內(nèi)黑質(zhì)致密部(SNc)和中腦腹側(cè)被蓋區(qū)(ventraltegmentalarea,VTA)兩點注射法建立PD大鼠模型,模型的評價與驗證

4、通過腹腔注射阿撲嗎啡誘發(fā)旋轉(zhuǎn)來進行。對正常大鼠和制作成功的PD模型大鼠的皮層腦電和蒼白球場電位進行同時記錄，結(jié)合視頻錄像和腦電肌電情況，判斷大鼠的快動眼睡眠狀態(tài)，對快動眼睡眠狀態(tài)下的腦電信號進行功率譜分析和相干分析，了解快動眼睡眠狀態(tài)下的PD模型大鼠的皮層腦電和蒼白球場電位的情況。
　　結(jié)果：6-OHDA對SNc和VTA的損害可使快動眼睡眠狀態(tài)下的PD模型大鼠的基底節(jié)-皮層活動發(fā)生變化。與正常大鼠相比，6-OHDA帕金森病模型大鼠

5、在REM期間的皮層腦電在θ波和γ波頻段上都有變化：初級運動皮質(zhì)M1區(qū)的θ波頻段成分消失，輔助運動區(qū)M2的θ頻段成分略有增加，患側(cè)蒼白球的θ波頻段成分增大顯著；M1區(qū)的γ波頻段成分增大，而γ頻段成分在蒼白球基本沒有變化。
　　結(jié)論：6-OHDA對中腦多巴胺能神經(jīng)元的損害可造成大鼠雙側(cè)皮層M1區(qū)θ節(jié)律的消失和γ節(jié)律的增強，以及對側(cè)M1-M2區(qū)之間在γ節(jié)律上的同步被顯著增強，而γ節(jié)律在蒼白球沒有變化。我們推測這些異常電活動可能是由于VT