EGCG對(duì)6-OHDA單側(cè)損毀帕金森病大鼠模型的神經(jīng)保護(hù)作用及機(jī)制探討.pdf

1、目的：
　　探討EGCG對(duì)6-OHDA單側(cè)損毀帕金森病大鼠多巴胺能神經(jīng)元的保護(hù)作用及可能機(jī)制。
　　方法：
　　將清潔級(jí)雄性SD大鼠31只，體重160～180克，隨機(jī)分成3組，分別為對(duì)照組(NS+ NS)、模型組(6-OHDA+ NS)、EGCG干預(yù)組（6-OHDA+ EGCG）。造模前一周EGCG干預(yù)組每日給予腹腔注射EGCG溶液(劑量20mg/kg)，對(duì)照組及模型組每日腹腔注射等量生理鹽水。一周后行腦立體定向注射，

2、模型組及EGCG干預(yù)組于右側(cè)MFB注射6-OHDA溶液（含0.02％VitC），對(duì)照組注射等量含0.02％VitC的生理鹽水。造模后各組繼續(xù)給予EGCG或生理鹽水兩周。造模后連續(xù)四周定期行阿樸嗎啡(APO)誘導(dǎo)的旋轉(zhuǎn)行為測(cè)試。造模后第四周末處死動(dòng)物，分離中腦和紋狀體待檢。檢測(cè)指標(biāo):(1)免疫組織化學(xué)法檢測(cè)酪氨酸羥化酶(TH)陽性細(xì)胞數(shù)。(2)高效液相色譜法測(cè)定各組大鼠雙側(cè)紋狀體多巴胺(DA)含量。(3)雙側(cè)黑質(zhì)區(qū)Perl's-DAB鐵染

3、色。
　　結(jié)果：
　　1.APO誘導(dǎo)的旋轉(zhuǎn)行為
　　第四周時(shí)模型組平均轉(zhuǎn)數(shù)（584.63±53.09轉(zhuǎn)/30min）與對(duì)照組(0±0.00轉(zhuǎn)/30min)相比，差異具有顯著性(P＜0.01);第四周時(shí)EGCG干預(yù)組平均轉(zhuǎn)數(shù)（402.88±56.61轉(zhuǎn)/30min）較模型組降低，差異具有顯著性(P＜0.01)，表明EGCG干預(yù)能減輕APO誘導(dǎo)的旋轉(zhuǎn)行為。
　　2.TH免疫組化染色及陽性細(xì)胞計(jì)數(shù)
　　組內(nèi)毀損側(cè)

4、與未毀損側(cè)比較:對(duì)照組毀損側(cè)TH陽性細(xì)胞數(shù)（1566.83±41.02個(gè)）與未毀損側(cè)（1607.50±25.82個(gè)）相比，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05);模型組毀損側(cè)TH陽性細(xì)胞數(shù)（55.58±19.33個(gè)）與未毀損側(cè)（1618.75±5.60個(gè)）相比，明顯減少，差異具有顯著性(P＜0.01); EGCG干預(yù)組毀損側(cè)TH陽性細(xì)胞數(shù)（281.00±85.80）與未毀損側(cè)（1617.13±15.82個(gè)）相比，明顯減少，差異具有顯著性(P＜

5、0.01)。
　　組間毀損側(cè)的比較:模型組毀損側(cè)與對(duì)照組毀損側(cè)相比，TH陽性細(xì)胞數(shù)明顯減少，差異具有顯著性(P＜0.01);EGCG干預(yù)組毀損側(cè)與模型組毀損側(cè)相比，TH陽性細(xì)胞數(shù)多，差異具有顯著性（P＜0.01）。
　　3.HPLC測(cè)紋狀體內(nèi)DA含量
　　組內(nèi)毀損側(cè)與未毀損側(cè)比較:對(duì)照組毀損側(cè)紋狀體DA含量（799.02±312.46ng/ml）與未毀損側(cè)(812.07±324.59 ng/ml)相比，差異沒有統(tǒng)計(jì)學(xué)意

6、義（P＞0.05）;模型組毀損側(cè)紋狀體DA含量(55.58±19.33 ng/ml)與未毀損側(cè)（907.37±483.50 ng/ml）相比，明顯降低，差異具有顯著性(P＜0.01);EGCG干預(yù)組毀損側(cè)紋狀體DA含量（107.25±31.90 ng/ml）與未毀損側(cè)(921.94±481.70ng/ml)相比，明顯降低，差異具有顯著性(P＜0.01)。
　　組間毀損側(cè)的比較:模型組毀損側(cè)紋狀體DA含量較對(duì)照組毀損側(cè)明顯降低，差異

7、具有顯著性(P＜0.01); EGCG干預(yù)組毀損側(cè)紋狀體DA含量較模型組毀損側(cè)高，差異具有顯著性(P＜0.01)。
　　4.黑質(zhì)區(qū)perl's-DAB鐵染色陽性反應(yīng)平均光密度
　　組內(nèi)毀損側(cè)與未毀損側(cè)比較:對(duì)照組毀損側(cè)SN區(qū)鐵染色陽性反應(yīng)平均光密度（0.215±0.010）與未毀損側(cè)（0.208±0.008）相比，差異沒有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05);模型組毀損側(cè)SN區(qū)鐵染色陽性反應(yīng)平均光密（0.361±0.023）較未毀損側(cè)

8、（0.209±0.009）高，差異具有顯著性(P＜0.01);EGCG干預(yù)組毀損側(cè)鐵染色陽性反應(yīng)平均光密（0.258±0.012）較未毀損側(cè)（0.203±0.010）高，差異具有顯著性(P＜0.01)。
　　組間毀損側(cè)的比較:模型組損毀側(cè)鐵染色陽性反應(yīng)平均光密較對(duì)照組毀損側(cè)高，差異具有顯著性(P＜0.01); EGCG干預(yù)組毀損側(cè)鐵染色陽性反應(yīng)平均光密較模型組毀損側(cè)低，差異具有顯著性（P＜0.01）。
　　結(jié)論：