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文檔簡介
1、目的: 1)研究單核細胞趨化蛋白-1(MCP-1)在BXSB自發(fā)性狼瘡小鼠腎組織中的表達: 2)探討甲潑尼龍(MPS)是否通過抑制MCP-1表達,減少單核細胞聚集浸潤而緩解狼瘡腎炎(LN)。 方法: 12只18周齡雄性BXSB自發(fā)性狼瘡小鼠隨機分成BXSB治療組(MPS治療組)(n=6)和BXSB對照組(n=6);另隨機抽取同齡雄性正常健康BALB/c非狼瘡小鼠為BALB/c組(n=6)。BXSB治療組小
2、鼠每日腹腔注射甲潑尼龍25mg/(kg.d);BXSB對照組及BALB/c組小鼠按體重每日同一時間腹腔注射等體積生理鹽水,連續(xù)三周。各組小鼠每周一次用代謝籠準確收集24小時尿液。三周后斷頭處死、解剖,收集腎臟組織。用雙縮脲法測定各組小鼠24小時尿蛋白含量;半定量RT-PCR法測定各組小鼠腎組織MCP-1mRNA的表達;常規(guī)病理HE染色法觀察各組小鼠腎組織的病理改變;免疫組織化學染色法觀察MCP-1在各組小鼠腎組織中的表達部位;應用醫(yī)學圖
3、像分析系統(tǒng)半定量測定各組小鼠腎組織中MCP-1的表達,并分析其與24小時尿蛋白之間的關系。 結果: 1)24小時尿蛋白檢測結果:BXSB治療組MPS用藥三周后24小時尿蛋白總量與BXSB對照組比較明顯下降(P<0.01)。 2)RT-PCR檢測結果:正常BALB/c小鼠腎組織未檢測到MCP-1表達;BXSB對照組和BXSB治療組小鼠腎組織均檢測到MCP-1高水平表達,且BXSB治療組腎組織MCP-1表達水平顯著低
4、于BXSB對照組(P<0.01)。 3)HE染色顯示:BALB/c組小鼠腎組織無明顯的病理改變;BXSB小鼠腎組織中,腎小球細胞增生,體積明顯增大,腎小球囊腔狹窄,腎小管間質及腎小球內有炎癥細胞浸潤,腎小管上皮細胞腫脹、胞核脫落、壞死,細胞型新月體形成;BXSB治療組小鼠腎組織各部位炎癥細胞浸潤減少。 4)免疫組織化學染色顯示:BALB/c組小鼠腎組織各部位不表達MCP-1;BXSB對照組小鼠腎組織各部位有MCP-1表達
5、,以腎小管表達更為明顯:BXSB治療組小鼠腎組織各部位MCP-1表達明顯減弱。 5)醫(yī)學圖像分析結果:BXSB對照組小鼠腎小管MCP-1的表達與24小時尿蛋白排泄量呈正相關;BXSB治療組腎組織MCP-1表達較BXSB對照組顯著下降(P<0.01),且腎小管MCP-1表達的下降與24小時尿蛋白排泄量降低呈正相關。 結論: 1)MCP-1在正常BALB/c小鼠腎組織中不表達;在BXSB小鼠腎組織中有表達,以腎小管表
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