商陸皂苷甲治療BXSB狼瘡性腎炎小鼠的實驗研究.pdf

1、目的：系統(tǒng)性紅斑狼瘡(systemic lupus erythematosus，SLE)是一種發(fā)病機制不甚明了的難治性自身免疫性疾病。狼瘡性腎炎(lupus nephritis，LN)是其致殘、致死的首要原因。目前認為單核-巨噬細胞及其分泌的炎癥因子在LN的發(fā)病機制中起關鍵作用。我們通過觀察商陸皂苷甲(EsA)在LN模型BXSB小鼠體內的作用，來探討其對LN的治療價值，同時檢測血清中IL-6、TNF-α水平探討這兩個上游單核因子在SLE

2、發(fā)病機制中所起的作用，以及EsA在治療SLE過程中的可能作用機理。 方法：取12周齡雄性BXSB小鼠24只，隨機分成模型對照組、EsA低劑量治療組和EsA高劑量治療組。腹腔注射4周，每日一次至治療終點。處死動物后留取標本。1.尿標本采集后即行尿蛋白定量測定。2、應用苦味酸法進行血清肌酐值測定。3、腎組織切片采用HE，PASM染色后對腎組織病理變化進行評估。4、應用ELISA方法檢測血清IL-6及TNF-α水平。 結果：1

3、.模型對照組尿蛋白濃度明顯高于EsA高劑量治療組(P<0.01)；模型對照組尿蛋白濃度高于EsA低劑量治療組(P<0.05)；EsA低劑量治療組尿蛋白濃度高于EsA高劑量治療組(P<0.05)。2.模型對照組血清IL-6水平明顯高于EsA高劑量治療組(P<0.01)；模型對照組血清IL-6水平明顯高于EsA低劑量治療組(P<0.05)：EsA低劑量治療組血清IL-6水平濃度高于EsA高劑量治療組(P<0.05)。3.模型對照組血清TNF

4、-α水平明顯高于EsA高劑量治療組(P<0.01)：模型對照組血清TNF-α水平高于EsA低劑量治療組(P<0.05)：EsA低劑量治療組血清TNF-α水平高于EsA高劑量治療組(P<0.05)。4.經藥物治療后，BXSB小鼠腎組織病理損傷明顯減輕。 結論：1.EsA具有降低BXSB狼瘡性腎炎小鼠的尿蛋白的作用。2.EsA可以改善BXSB狼瘡性腎炎小鼠的腎臟病理。3.EsA可以下調BXSB狼瘡性腎炎小鼠血清中的IL-6及TNF-