抗炎治療對腦梗死大鼠梗死灶周及海馬神經發(fā)生及功能恢復的影響.pdf

1、目的：腦梗死后的功能恢復是一個非常復雜的過程，受諸多因素影響，神經發(fā)生被證實在其功能恢復中起著重要的作用，而缺血后的炎癥反應在細胞重組和中風后的神經康復中起關鍵作用，但具體機制尚不明確。本文旨在討論炎癥在腦梗死中的作用機制及抗炎治療對神經前體細胞(NPCs)和功能恢復的影響，從而指導抗炎藥物在臨床中的應用。
　　方法：選用健康雄性、體重為280~320g的SD大鼠，采用電凝法制作大腦中動脈梗死(MCAO)模型。采取隨機分組。假手術

2、組(只做開顱術不凝閉大腦中動脈)：3d、7d、14d，每組6只,共18只；模型組：MCAO模型成功3d、7d、14d,每組6只,共18只：抗炎治療組：MCAO模型成功后行抗炎治療3d、7d、14d,每組6只,共18只。每組均于各時間點進行運動功能的評價，每組的2W亞組進行認知記憶功能評價的水迷宮測試，然后灌注取腦行病理切片，TTC染色，常規(guī)HE染色，免疫組織化學方法檢測各組大鼠腦內病灶周圍及海馬區(qū)Brdu、Neutin、GFAP陽性細胞

3、表達,進行比較做統(tǒng)計學分析。
　　結果：我們對各組每個時間點大鼠的運動功能進行評價后，提示與對照組比較抗炎治療后腦梗死大鼠的運動功能有所恢復，2W時恢復較明顯；進行水迷宮測試提示與對照組比較抗炎治療2W后大鼠的空間學習及記憶能力有所改善。進行TTC染色證實抗炎治療并沒有明顯減少大鼠的梗死體積。MCAO后在梗死灶邊緣及海馬區(qū)有Brdu、Nestin陽性表達,抗炎治療組Brdu陽性細胞數較梗死組增加(P<0.05）,2周時增加最為明顯

4、，和其他組比較Nestin陽性細胞數也增加(P<0.05），在1周為高峰，之后逐漸下降。在三個時間點模型組和抗炎治療組GFAP表達都明顯增高，與假手術組比較(均P<0.05)，抗炎治療組GFAP表達均明顯高于同時段模型組(均P<0.05)。
　　結論：腦皮質梗死可誘導海馬及病灶周圍NPCs增殖和分化。在急性期進行抗炎治療能夠促使神經前體細胞的增殖和運動功能的改善，可減輕卒中引起的空間學習和記憶方面的認知障礙，從而促進腦梗死的恢復。