合并全身放射損傷創(chuàng)傷局部成纖維細(xì)胞變化的機(jī)制與意義的研究.pdf

1、該實(shí)驗(yàn)以合并全身放射損傷皮膚軟組織創(chuàng)傷(放創(chuàng)復(fù)合傷)作為難愈創(chuàng)傷模型,研究了創(chuàng)傷局部成纖維細(xì)胞數(shù)量、功能變化的機(jī)制及意義,以期闡明放創(chuàng)復(fù)合傷創(chuàng)傷難愈發(fā)生的機(jī)理,為進(jìn)一步促愈措施制訂、實(shí)施提供實(shí)驗(yàn)依據(jù).主要結(jié)果和結(jié)論如下:1.放創(chuàng)復(fù)合傷大鼠傷口局部巨噬細(xì)胞等炎性細(xì)胞浸潤(rùn)顯著減少,功能降低;除了造血系統(tǒng)直接損傷外,NF-κB活性降低可能也是放創(chuàng)復(fù)合傷大鼠傷口局部炎癥反應(yīng)減弱的原因之一. 2.放創(chuàng)復(fù)合傷大鼠傷口局部成纖維細(xì)胞數(shù)量減少、合成和分

2、泌膠原等功能受抑,不僅可以影響創(chuàng)傷后局部肉芽組織形成,而且可以影響創(chuàng)傷后炎癥反應(yīng)、再上皮化、組織改建等過(guò)程,這是放創(chuàng)復(fù)合傷創(chuàng)傷難愈發(fā)生的重要原因. 3.放創(chuàng)復(fù)合傷大鼠傷口局部PCNA含量在傷后3、5、7天較單創(chuàng)組顯著減少,其減少百分比與傷口局部成纖維細(xì)胞數(shù)量減少百分比呈顯著正相關(guān),提示放創(chuàng)復(fù)合傷創(chuàng)傷局部成纖維細(xì)胞數(shù)量減少與細(xì)胞增殖受抑有關(guān);放創(chuàng)復(fù)合傷大鼠傷口局部Cyclin E和CDK4含量在傷后3、5、7天較單創(chuàng)組顯著減少,二者變化規(guī)

3、律一致,但它們變化時(shí)間早于成纖維細(xì)胞數(shù)量變化,提示放創(chuàng)復(fù)合傷創(chuàng)傷局部成纖維細(xì)胞數(shù)量減少與細(xì)胞周期G1期到S期的轉(zhuǎn)變受阻、成纖維細(xì)胞增殖受抑有關(guān). 4.放創(chuàng)復(fù)合傷大鼠傷口局部成纖維細(xì)胞凋亡率在傷后3、5、7、10天較單創(chuàng)組顯著增加,其增加百分比與傷口局部成纖維細(xì)胞數(shù)量減少百分比呈顯著負(fù)相關(guān),提示凋亡增加也是導(dǎo)致放創(chuàng)復(fù)合傷傷口局部成纖維細(xì)胞數(shù)量減少的原因之一.Bcl-2和Bax含量變化及其比值異常是放創(chuàng)復(fù)合傷創(chuàng)傷局部成纖維細(xì)胞凋亡增加的原因

4、之一. 5.放創(chuàng)復(fù)合傷大鼠傷口局部抑癌基因P53含量較單創(chuàng)組顯著增加,這既可抑制細(xì)胞增殖,又將通過(guò)多種途徑使細(xì)胞凋亡增加,這可能是放創(chuàng)復(fù)合傷創(chuàng)傷局部成纖維細(xì)胞數(shù)量減少的重要原因. 6.放創(chuàng)復(fù)合傷大鼠傷口局部FGF-2、NGF等生長(zhǎng)因子水平較單創(chuàng)組顯著降低,I型膠原和FN等細(xì)胞外基質(zhì)含量也顯著減少,提示放創(chuàng)復(fù)合傷創(chuàng)傷局部成纖維細(xì)胞功能顯著降低. 7.放創(chuàng)復(fù)合傷大鼠傷口局部成纖維細(xì)胞合成和分泌的多種重要細(xì)胞因子、細(xì)胞外基質(zhì)均較單創(chuàng)組顯著減少