米屈肼對(duì)細(xì)菌脂多糖誘發(fā)小鼠急性損傷的作用及機(jī)制探討.pdf

1、目的:觀察米屈肼預(yù)處理對(duì)細(xì)菌內(nèi)毒素脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)所致小鼠急性肺損傷(acutelunginjury,ALI)的保護(hù)作用并探討其可能機(jī)制。
　　 方法:雄性ICR小鼠72只,隨機(jī)分為正常對(duì)照組、ALI模型組、米屈肼預(yù)處理組。米屈肼預(yù)處理組連續(xù)6天經(jīng)腹腔注射米屈肼(100mg/kg),正常對(duì)照組和ALI模型組均以等量生理鹽水代替米屈肼。ALI模型組和米屈肼預(yù)處理組以LPS-(4mg/kg)經(jīng)

2、氣管內(nèi)滴入,正常對(duì)照組經(jīng)氣管內(nèi)滴入等量生理鹽水,6、12、24h后處死小鼠,收集小鼠肺組織,觀察肺組織病理改變,測(cè)定各組肺濕重/干重比值(wet/dryratio,W/D)、肺組織勻漿丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量、總超氧化物歧化酶(totalsuperoxidedismutase,T-SOD)活力及中性粒細(xì)胞髓過(guò)氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)活力,以及肺組織勻漿中腫瘤壞死因子α(tumorne

3、crosisfactor-α,TNF-α)和白細(xì)胞介素10(interleukin-10,IL-10)的表達(dá)。
　　 結(jié)果:與ALI模型組比較,米屈肼預(yù)處理組炎癥浸潤(rùn)和出血滲出減輕,W/D不隨時(shí)間顯著變化,較ALI模型組在12h、24h處明顯降低(P＜0.05),與正常對(duì)照組相比無(wú)顯著差異(P＞0.05)。與ALI模型組比較,預(yù)處理組肺組織MDA含量、MPO活力在3個(gè)時(shí)相均明顯降低(P＜0.05),并有隨時(shí)間變化的趨勢(shì),TNF-