滋腎活血顆粒抗腎纖維化中對PCⅢ、IV-C及AngⅡ影響的實驗研究.pdf

1、目的：
　　觀察滋腎活血顆粒對腎纖維化模型大鼠血中 PCⅢ、IV-C、AngⅡ表達水平的影響，并通過實驗研究初步探討早期干預(yù)慢性腎功能衰竭腎纖維化進程的的影響及可能作用機制，以期為臨床提供一種有效抑制腎間質(zhì)纖維化的制劑提供理論依據(jù)及實驗診斷。
　　方法：
　　健康普通級SD大鼠60只，體重180±10g，雌雄各半。隨機抽取48只，采用單側(cè)腎臟切除加兩次尾靜脈注射阿霉素注射液(ADR)的方法建立腎纖維化大鼠模型。設(shè)立病理

2、模型組(模型組)、滋腎活血顆粒正常劑量治療組(中藥1組)、滋腎活血顆粒大劑量治療組(中藥2組)、卡托普利治療組(西藥組)，所余大鼠設(shè)為空白對照組(空白組)，共分為五組，每組12只。各組予正常飲食進水，并于造模后（第二次尾靜脈注射阿霉素注射液后）開始，中藥1組和中藥2組、西藥組分別給予相應(yīng)藥物灌胃治療8周，其余各組同時予等量生理鹽水灌胃。于第8周末收集24h尿液行尿蛋白定量（24hpro）檢測后，處死大鼠,腹主動脈取血檢測各組大鼠的血尿素

3、氮(BUN)、肌酐(Cr)、Ⅲ型前膠原（PCⅢ）、Ⅳ型膠原（IV-C）、血管經(jīng)張素Ⅱ(AngⅡ)的情況；取左腎行組織病理學(xué)檢查。最后通過數(shù)據(jù)統(tǒng)計和圖像分析以了解和比較各組情況。
　　結(jié)果：
　　用藥8周后，模型組大鼠的24hpro、Cr、BUN、PCⅢ、IV-C、AngⅡ水平均較空白組明顯升高。中藥1組上述指標(biāo)較模型組和中藥2組、西藥組均有不同程度的改善,差異有統(tǒng)計學(xué)意義，而中藥2組和西藥組比較則無顯著性差異。腎臟病理顯示空

4、白組大鼠腎組織中腎小球、腎小管結(jié)構(gòu)清晰，間質(zhì)結(jié)構(gòu)正常；模型組大鼠的腎纖維化病理表現(xiàn)明顯，中藥1組腎組織纖維化病理表現(xiàn)較輕，中藥2組及西藥組大鼠腎組織纖維化病理表現(xiàn)較治療組明顯。實驗結(jié)果顯示：PCⅢ、IV-C、AngⅡ僅在空白組大鼠的血液中有少量表達；模型組表達則明顯增加，明顯高于其他組；西藥組表達較空白組多，但較模型組為少。PCⅢ、IV-C、AngⅡ的表達水平在中藥2組與西藥組間無差異性（P>0.05）。中藥1組的表達水平則較西藥組和中

5、藥2組為低，有顯著性差異（P<0.05）。
　　結(jié)論：
　　1.本實驗應(yīng)用改良的阿霉素大鼠腎病造模方法建立ADR腎病模型成功。
　　2.滋腎活血顆粒正常劑量組能降低24hpro、Cr、BUN，具有保護腎功能的作用，明顯優(yōu)于西藥組和中藥2組。
　　3.滋腎活血顆粒正常劑量組能夠明顯減輕腎組織的病理損傷程度，其作用機制可能是通過減少PCⅢ、IV-C、AngⅡ的表達有關(guān)，從而實現(xiàn)其抗腎纖維化的作用。
　　4.聯(lián)合