殼聚糖治療消化性潰瘍的動(dòng)物實(shí)驗(yàn)研究.pdf

1、目的： 觀察殼聚糖對(duì)大鼠消化性潰瘍愈合的影響，進(jìn)而闡明其抗?jié)兊目赡軝C(jī)制。 方法： 大鼠消化性潰瘍模型制備采用冰乙酸胃竇部漿膜下注射法。70只實(shí)驗(yàn)大鼠被隨機(jī)分成7組，每組10只。分別為：①假手術(shù)對(duì)照組；②模型對(duì)照組；⑦泮托拉唑治療組；④硫糖鋁混懸液治療組；⑤殼聚糖治療組：又按藥物劑量分成三組(0.25g/kg，0.5g/kg，1.0g/kg)。按Guth標(biāo)準(zhǔn)記分判定潰瘍指數(shù)并計(jì)算潰瘍抑制率；HE染色觀察組織結(jié)構(gòu)。

2、用ELISA法測(cè)血清表皮生長(zhǎng)因子(EGF)及前列腺素E2(PGE2)；采用羥胺法測(cè)超氧化物岐化酶(SOD)、DTNB法測(cè)谷光甘肽-過(guò)氧化物酶(GSH-Px)、TAB法測(cè)丙二醛(MDA)。采用免疫組織化學(xué)檢測(cè)鼠胃黏膜表皮生長(zhǎng)因子受體(EGFR)及堿性成纖維因子(bFGF)的含量。 結(jié)果： 一、潰瘍指數(shù)與潰瘍抑制率 各治療組與模型對(duì)照組比較潰瘍指數(shù)明顯降低，潰瘍抑制率升高，結(jié)果均有顯著性差異(p＜0.01)。其中又以

3、泮托拉唑治療組及1.0g/kg殼聚糖治療組潰治療瘍指數(shù)值最低。 二、病理結(jié)果 HE染色1.0g/kg殼聚糖治療組及泮托拉唑治療組大多數(shù)潰瘍?cè)畋砻姹桓拆つひ研纬闪松掀?、固有膜和黏膜肌層，其黏膜厚度與皺襞接近正常黏膜；硫糖鋁混懸液治療組及0.5g/kg殼聚糖治療組潰瘍?cè)畋桓拆つざ嘈纬闪送暾纳掀ず凸逃心ぃ漯つず穸嚷员。?.25g/kg殼聚糖治療組組潰瘍?cè)畋桓拆つば螒B(tài)最差，其被覆的薄層黏膜僅見(jiàn)上皮和少量固有膜，且皺襞粗大而

4、不規(guī)則。 三、免疫組織化學(xué)結(jié)果 1.EGFR各治療組EGFR表達(dá)較模型對(duì)照組及假手術(shù)對(duì)照組明顯增加(IOD值p＜0.05)。其中又以0.25g/kg殼聚糖治療組值最高，與其余治療組比較均有顯著性差異(p＜0.05)；硫糖鋁混懸液治療組及0.5g/kg殼聚糖治療組值居中，與泮托拉唑治療組及1.0g/kg殼聚糖治療組比較也有顯著性差異(p＜0.05)。 2.bFGF各治療組bFGF表達(dá)較模型對(duì)照組及假手術(shù)對(duì)照組明顯增

5、加(IOD值p＜0.05)；但各治療組bFGF表達(dá)無(wú)明顯差別。 四、血清學(xué)結(jié)果 1.EGF0.25g/kg殼聚糖治療組大鼠血清EGF值最高，與模型對(duì)照組、假手術(shù)對(duì)照組及其他治療組比較均有顯著性差異(p＜0.01)；其余各治療組與模型對(duì)照組及假手術(shù)對(duì)照組比較均無(wú)顯著性差異。 2.PGE21.0g/kg殼聚糖治療組、硫糖鋁混懸液治療組及泮托拉唑治療組大鼠血清PGE2值與模型對(duì)照組及假手術(shù)對(duì)照組均有顯著性差異(p＜0.

6、05)；0.25g/kg殼聚糖治療組及0.5g/kg殼聚糖治療組大鼠與模型對(duì)照組比較均無(wú)顯著性差異。 3.抗氧化指標(biāo)1.0g/kg殼聚糖治療組、硫糖鋁混懸液治療組及泮托拉唑治療組大鼠血清SOB、MDA、GSH-Px值與模型對(duì)照組均有顯著性差異(p＜0.05)；0.25g/kg殼聚糖治療組及0.5g/kg殼聚糖治療組大鼠血清MDA值與模型對(duì)照組比較均有顯著性差異(p＜0.05)，但SOD、GSH-Px值與模型對(duì)照組比較均無(wú)顯著性差