殼聚糖治療消化性潰瘍的動物實驗研究.pdf

1、目的： 觀察殼聚糖對大鼠消化性潰瘍愈合的影響，進而闡明其抗?jié)兊目赡軝C制。 方法： 大鼠消化性潰瘍模型制備采用冰乙酸胃竇部漿膜下注射法。70只實驗大鼠被隨機分成7組，每組10只。分別為：①假手術對照組；②模型對照組；⑦泮托拉唑治療組；④硫糖鋁混懸液治療組；⑤殼聚糖治療組：又按藥物劑量分成三組(0.25g/kg，0.5g/kg，1.0g/kg)。按Guth標準記分判定潰瘍指數(shù)并計算潰瘍抑制率；HE染色觀察組織結構。

2、用ELISA法測血清表皮生長因子(EGF)及前列腺素E2(PGE2)；采用羥胺法測超氧化物岐化酶(SOD)、DTNB法測谷光甘肽-過氧化物酶(GSH-Px)、TAB法測丙二醛(MDA)。采用免疫組織化學檢測鼠胃黏膜表皮生長因子受體(EGFR)及堿性成纖維因子(bFGF)的含量。 結果： 一、潰瘍指數(shù)與潰瘍抑制率 各治療組與模型對照組比較潰瘍指數(shù)明顯降低，潰瘍抑制率升高，結果均有顯著性差異(p＜0.01)。其中又以

3、泮托拉唑治療組及1.0g/kg殼聚糖治療組潰治療瘍指數(shù)值最低。 二、病理結果 HE染色1.0g/kg殼聚糖治療組及泮托拉唑治療組大多數(shù)潰瘍灶表面被覆黏膜已形成了上皮、固有膜和黏膜肌層，其黏膜厚度與皺襞接近正常黏膜；硫糖鋁混懸液治療組及0.5g/kg殼聚糖治療組潰瘍灶被覆黏膜多形成了完整的上皮和固有膜，但其黏膜厚度略薄；0.25g/kg殼聚糖治療組組潰瘍灶被覆黏膜形態(tài)最差，其被覆的薄層黏膜僅見上皮和少量固有膜，且皺襞粗大而

4、不規(guī)則。 三、免疫組織化學結果 1.EGFR各治療組EGFR表達較模型對照組及假手術對照組明顯增加(IOD值p＜0.05)。其中又以0.25g/kg殼聚糖治療組值最高，與其余治療組比較均有顯著性差異(p＜0.05)；硫糖鋁混懸液治療組及0.5g/kg殼聚糖治療組值居中，與泮托拉唑治療組及1.0g/kg殼聚糖治療組比較也有顯著性差異(p＜0.05)。 2.bFGF各治療組bFGF表達較模型對照組及假手術對照組明顯增

5、加(IOD值p＜0.05)；但各治療組bFGF表達無明顯差別。 四、血清學結果 1.EGF0.25g/kg殼聚糖治療組大鼠血清EGF值最高，與模型對照組、假手術對照組及其他治療組比較均有顯著性差異(p＜0.01)；其余各治療組與模型對照組及假手術對照組比較均無顯著性差異。 2.PGE21.0g/kg殼聚糖治療組、硫糖鋁混懸液治療組及泮托拉唑治療組大鼠血清PGE2值與模型對照組及假手術對照組均有顯著性差異(p＜0.

6、05)；0.25g/kg殼聚糖治療組及0.5g/kg殼聚糖治療組大鼠與模型對照組比較均無顯著性差異。 3.抗氧化指標1.0g/kg殼聚糖治療組、硫糖鋁混懸液治療組及泮托拉唑治療組大鼠血清SOB、MDA、GSH-Px值與模型對照組均有顯著性差異(p＜0.05)；0.25g/kg殼聚糖治療組及0.5g/kg殼聚糖治療組大鼠血清MDA值與模型對照組比較均有顯著性差異(p＜0.05)，但SOD、GSH-Px值與模型對照組比較均無顯著性差