胃炎、消化性潰瘍

1、,胃炎,,是胃黏膜對胃內(nèi)各種刺激因素的炎癥反應(yīng)。生理性炎癥是胃黏膜屏障的組成部分之一，但當(dāng)炎癥使胃黏膜屏障及胃腺結(jié)構(gòu)受損，則可出現(xiàn)中上腹疼痛、消化不良、上消化道出血甚至癌變。,根據(jù)其常見的病理生理和臨床表現(xiàn)將胃炎分為: 急性胃炎 慢性胃炎 特殊類型的胃炎,急性胃炎acute gastritis,,,是由多種病因引起的急性胃黏膜炎癥。亦稱糜爛性胃炎、出血性胃炎、急性胃黏膜病變,

2、概述,內(nèi)鏡檢查 可見胃粘膜出血、糜爛。 病理組織學(xué)特征 為胃粘膜急性炎癥； 也有急性炎癥僅伴很輕、甚至不伴有炎癥細(xì)胞浸潤，而以上皮和微血管的異常改變?yōu)橹?，稱之為胃病。,常見病因和病理生理機(jī)制,（一）應(yīng)激 應(yīng)激狀態(tài)下胃粘膜微循環(huán)障礙 粘膜缺血、缺氧 胃粘膜粘液和碳酸氫鹽分泌不足、局部前列腺素合成不足、上皮再生能力減弱等改變 胃粘膜屏障因而受損； 也可增加胃酸分泌，大量氫離子反滲，損傷血管和

3、粘膜 糜爛和出血。,,,,,（二）藥物 非甾體抗炎藥( NSAIDs ) :如阿司匹林、對乙酰氨基酚等非特異性環(huán)氧合酶（COX）抑制劑直接損傷胃粘膜上皮層,其中NSAID還通過抑制環(huán)氧合酶的作用而抑制胃粘膜生理性前列腺素的產(chǎn)生； 抗腫瘤化療藥物對胃腸黏膜細(xì)胞有明顯細(xì)胞毒作用，導(dǎo)致嚴(yán)重的黏膜損傷，且合并細(xì)菌和病毒感染的幾率增加。 口服鐵劑、氯化鉀及過量食用辣椒等刺激性食物也可導(dǎo)致胃黏膜糜爛。,,（三

4、）酒精 乙醇具親酯性和溶脂性能 胃粘膜糜爛及粘膜出血，炎癥細(xì)胞浸潤多不明顯。（四）創(chuàng)傷和物理因素 放置鼻胃管、劇烈惡心或干嘔、胃內(nèi)異物、食管裂孔疝、胃鏡下各種止血技術(shù)（激光、電凝）、息肉摘除等微創(chuàng)手術(shù)以及大劑量放射線照射均可導(dǎo)致胃粘膜糜爛甚至潰瘍。,,,（五）十二指腸-胃反流 上消化道動力異常、幽門括約肌功能不全、胃Billroth-II式術(shù)后、十二指腸遠(yuǎn)端梗阻 十二指腸內(nèi)容物、

5、膽汁、腸液及胰液反流入胃，膽汁酸和溶血卵磷脂可以損傷胃粘膜上皮細(xì)胞，引起糜爛和出血。,,（六）胃粘膜血液循環(huán)障礙 門靜脈高壓致胃底靜脈曲張，不能及時清除代謝產(chǎn)物，胃粘膜常有滲血及糜爛，稱為門靜脈高壓性胃病。 胃動脈治療性栓塞后的局部區(qū)域、一些罕見疾病伴隨的胃粘膜血管炎 胃黏膜缺血，導(dǎo)致糜爛或出血。,,,臨床表現(xiàn)和診斷,臨床表現(xiàn) 常有上腹痛、脹滿、惡心、嘔吐和食欲不振； 重癥可有嘔血、黑糞

6、、脫水、酸中毒或休克； 輕癥可無癥狀，胃鏡檢查發(fā)現(xiàn)。,臨床表現(xiàn)和診斷,診斷 有上述臨床表現(xiàn)及有相關(guān)病因者應(yīng)疑診，確診有賴急診胃鏡檢查。 胃鏡：糜爛及出血灶。,,,預(yù)防性服用抑酸藥（PPI）或粘膜保護(hù)劑（米索前列醇）消除病因，治療原發(fā)病，停用相應(yīng)藥物，或換用（COX-2抑制劑）抑制胃酸（PPI）保護(hù)胃黏膜：前列腺素(米索前列醇)，硫糖鋁，枸櫞酸鉍鉀對癥治療：止血,,防治原則,慢性胃炎chr

7、onic gastritis,,,胃黏膜呈非糜爛的炎性改變（黏膜色澤不均、顆粒狀增殖及黏膜皺襞異常等）；組織學(xué)以顯著炎癥細(xì)胞浸潤、上皮增殖異常、胃腺萎縮及疤痕形成等為特點。,,,,定 義,,病因和發(fā)病機(jī)制,一、幽門螺桿菌感染 是慢性胃炎最常見病因,,J. Robin Warren,Barry J. Marshall,澳大利亞科學(xué)家Barry J. Marshall(巴里.馬歇爾)和J. Robin Warren（羅賓.

8、沃倫），1982年澳大利亞學(xué)者Warren和Marshall首次從人胃黏膜中分離培養(yǎng)出Hp；2005年被授予諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎,以表彰他們發(fā)現(xiàn)了導(dǎo)致胃炎和胃潰瘍的細(xì)菌-幽門螺桿菌(H．Pylori) 。諾貝爾獎委員會在授獎詞中說，由于Barry J. Marshall和J. Robin Warren的發(fā)現(xiàn)，使得原本慢性的、經(jīng)常無藥可救的胃潰瘍變成了只需抗生素和一些其他藥物短期就可治愈的疾病。,病因和發(fā)病機(jī)制,一.幽門螺桿菌感染

9、 致病機(jī)制 幽門螺桿菌具有鞭毛，能在胃內(nèi)穿過粘液層，定居于粘液層與胃竇粘膜上皮細(xì)胞表面，其所分泌的粘附素能使其貼緊上皮細(xì)胞，其釋放尿素酶分解尿素產(chǎn)生NH3從而保持細(xì)菌周圍中性環(huán)境，有利于其在胃粘膜表面定植.,病因和發(fā)病機(jī)制,一.幽門螺桿菌感染 幽門螺桿菌通過產(chǎn)氨作用、分泌空泡毒素A等物質(zhì)而引起細(xì)胞損害，促進(jìn)上皮細(xì)胞釋放炎癥介質(zhì)； 其菌體胞壁LewisX、LewisY抗原引起自身免疫反應(yīng)； 多種機(jī)制使炎

10、癥反應(yīng)遷延或加重。,二.十二指腸-胃反流 胃腸慢性炎癥、消化吸收不良及動力異常等所致。 長期反流，可導(dǎo)致胃粘膜慢性炎癥。,,,三.免疫因素 胃體腺壁細(xì)胞除分泌鹽酸外，還分泌一種粘蛋白，稱為內(nèi)因子。 內(nèi)因子與維生素B12結(jié)合形成復(fù)合物使之不被酶消化，到達(dá)回腸后，維生素B12得以吸收。,,三.免疫因素 當(dāng)體內(nèi)出現(xiàn)自身抗體如壁細(xì)胞抗體 (PCA) 或內(nèi)因子抗體 (IFA) ；自身抗體

11、攻擊壁細(xì)胞，使壁細(xì)胞總數(shù)減少，胃酸分泌降低、內(nèi)因子不能發(fā)揮正常功能，導(dǎo)致維生素B12吸收不良，出現(xiàn)巨幼紅細(xì)胞性貧血，稱之為惡性貧血.,,三、免疫因素,(自身抗原),壁細(xì)胞損傷,,免疫系統(tǒng),壁細(xì)胞抗體,內(nèi)因子抗體,,胃酸分泌減少內(nèi)因子功能異常,維生素B12吸收不良→惡性貧血,,四、年齡因素和胃粘膜營養(yǎng)因子缺乏 老年人的胃粘膜常見粘膜小血管扭曲，小動脈壁玻璃樣變性，管腔狹窄 粘膜營養(yǎng)不良、分泌功能下降和屏障功能降低。

12、— 老年人胃粘膜退行性改變。 長期消化吸收不良、食物單一、營養(yǎng)缺乏 胃粘膜修復(fù)再生功能降低，炎癥慢性化，上皮增殖異常及胃腺萎縮。,,,,胃鏡及組織學(xué)病理,胃鏡及活組織檢查 診斷時應(yīng)內(nèi)鏡與病理兩者結(jié)合，分別在胃竇小彎、大彎及胃角小彎、胃體前后壁各取1塊,且標(biāo)本要夠大，在充分活檢基礎(chǔ)上以活組織病理學(xué)診斷為準(zhǔn).,組織病理學(xué)特征: （一）炎癥 粘膜層以淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞為主的慢性炎癥細(xì)胞浸潤，由淺至深，可波及粘膜

13、全層。（二）化生 腸上皮化生：以杯狀細(xì)胞為特征的腸腺替代胃固有腺體。假幽門腺化生：泌酸腺的頸黏液細(xì)胞增生，形成幽門腺樣腺體。 （三）萎縮 分非化生性萎縮和化生性萎縮。 （四）異型增生 又稱不典型增生、上皮內(nèi)瘤變。化生、萎縮及異型增生視為胃癌前狀態(tài)。,,胃鏡及組織學(xué)病理,慢性非萎縮性胃炎黏膜呈紅黃相間，粘膜皺襞腫脹增粗。 慢性萎縮性胃炎可見粘膜色澤變淺，皺襞變細(xì)而平坦，黏液減少，黏膜變薄，有時可透見粘膜血管紋。,慢性

14、非萎縮性胃炎伴糜爛,慢性萎縮性胃炎,臨床表現(xiàn),多數(shù)患者無癥狀; 有癥狀者表現(xiàn)為中上腹不適，飽脹、鈍痛、燒灼痛，也呈食欲不振、噯氣、反酸、惡心等消化不良癥狀。胃體炎時可見惡性貧血，還可伴有全身衰竭、疲軟、厭食、體重減輕等 體征：多不明顯，偶有上腹部輕壓痛。,診斷 確診必須依靠胃鏡檢查及胃粘膜活組織病理學(xué)檢查。 臨床癥狀程度與慢性胃炎組織學(xué)之間沒有明確聯(lián)系 幽門螺桿菌檢測有助于病因診斷.

15、 懷疑自身免疫性胃炎應(yīng)檢測相關(guān)自身抗體及血清胃泌素等。,幽門螺桿菌檢測 侵入性檢查 快速尿素酶試驗（首選方法，操作簡便、費(fèi)用低）; 組織學(xué)檢查; 幽門螺桿菌培養(yǎng)（技術(shù)要求高） 非侵入性檢查 13C或14C-尿素呼氣試驗;(口服13C或14C-尿素膠囊,收集呼氣標(biāo)本測13CO2 或14CO2)； 糞便幽門螺桿菌抗原檢測; 血清學(xué)檢查(定性檢測血清

16、抗幽門螺桿菌IgG抗體)。,,,,自身免疫性胃炎的相關(guān)檢查 應(yīng)檢測血PCA（抗壁細(xì)胞抗體）和IFA（抗內(nèi)因子抗體），自身免疫性胃炎者PCA多呈陽性，伴惡性貧血時IFA多呈陽性. 血清維生素B12濃度測定及維生素B12吸收試驗有助于惡性貧血診斷。,,治療 一.對因治療 （一）.Hp相關(guān)胃炎 1.有明顯異常的慢性胃炎(胃粘膜有糜爛、中至重度萎縮及腸化生、異型增生)； 2.有胃

17、癌家族史； 3.伴糜爛性十二指腸炎； 4.消化不良癥狀經(jīng)常規(guī)治療療效差者。 對以上病例要根除Hp治療,一.對因治療 （二）.十二指腸-胃反流 助消化，改善胃腸動力 （三）.自身免疫 糖皮質(zhì)激素 （四）.胃粘膜營養(yǎng)因子缺乏 補(bǔ)充復(fù)合維生素，改善胃腸營養(yǎng)。,二.對癥治療 抑酸或抗酸藥、促胃腸動力藥、胃粘膜保護(hù)藥(如硫糖鋁兼有粘膜保護(hù)及吸附膽汁作用)、中藥均可試

18、用，這些藥物除對癥治療作用外，對胃粘膜上皮修復(fù)及炎癥也可能有一定作用。,三.癌前狀態(tài)處理 輕、中度異型增生是可逆的，因此對異型增生除給予上述積極治療外，關(guān)鍵在于定期隨訪。 口服選擇性COX-2抑制劑（塞來昔布）對胃粘膜重度炎癥、腸化、萎縮及異型增生的逆轉(zhuǎn)有益，也可補(bǔ)復(fù)合維生素和含硒食物。 對藥物不能逆轉(zhuǎn)的局灶中、重度不典型增生（高級別上皮內(nèi)瘤變），沒有淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移時目前多采用內(nèi)鏡下行粘膜下剝離術(shù)，伴有淋

19、巴結(jié)腫大時則宜予以手術(shù)治療。,,四.患者教育 食物多樣化，補(bǔ)充多種營養(yǎng)物質(zhì)； 減少熏、腌制食物 ； 多吃新鮮食品； 避免刺激、辛辣食物控制煙酒 ； 保持良好心態(tài)及充足睡眠。,,消化性潰瘍peptic ulcer,,,,10%的人一生中某一時期患過消化性潰瘍DU:GU比例3:1DU好發(fā)于青壯年，GU發(fā)病年齡較遲,,,定義及發(fā)病情況,發(fā)生在胃及十二指腸慢性潰瘍，即胃潰瘍(gastric ulcer

20、, GU)和十二指腸潰瘍(duodenal ulcer, DU)因潰瘍形成與胃酸-胃蛋白酶消化作用有關(guān)得名亦可發(fā)生在與酸性胃液相接觸其他部位，食道、胃腸吻合術(shù)后吻合口及其附近腸袢及Meckel憩室,侵襲性因素和黏膜自身防御-修復(fù)因素之間失去平衡,保護(hù)因素 黏膜屏障黏液/碳酸氫鹽屏障黏膜血流量細(xì)胞更新前列腺素表皮生長因子等,損害因素 胃酸胃蛋白酶微生物 （幽門螺桿菌）膽鹽乙醇藥物其他有害物質(zhì),GU主要

21、防御因素的減弱DU主要侵襲因素 增強(qiáng),二.病因及發(fā)病機(jī)制,Hp是絕大多數(shù)消化性潰瘍病人的致病因素,十二指腸潰瘍,胃潰瘍,Marshall 1994,Hp相關(guān)疾病,慢性胃炎Chronic gastritis,消化性潰瘍Peptic ulcer,胃 癌Gastric carcinoma,胃MALT淋巴瘤MALT lymphoma,臨床表現(xiàn),一般來說，1/3有癥狀，1/3無癥狀， 1/3以并發(fā)癥為首發(fā)

22、 共同特點： 慢性過程—幾年或十幾年反復(fù)發(fā)作 周期性發(fā)作—交替、季節(jié)性、誘因發(fā)作 節(jié)律性疼痛,消化性潰瘍的疼痛特點,,體征 壓痛點：劍突下固定而局限，壓痛較輕。緩解期無明顯體征。,特殊類型的消化性潰瘍,無癥狀性潰瘍 老年人消化性潰瘍 復(fù)合性潰瘍 幽門管潰瘍 球后潰瘍,,并 發(fā) 癥,(一)出血(bleeding)：15%~25%，是消化系統(tǒng)最常見的并發(fā)癥是上消化道出血最常見的原因常因服用N

23、SAID而誘發(fā)，10%~25%病人是潰瘍的首發(fā)癥狀,,（二）穿孔(perforation) ：2%~10% 急性穿孔：急腹癥，肝濁音區(qū)消失， X線膈下游離氣體 慢性穿孔：穿透性潰瘍。腹痛節(jié)律性 消失加重 瘺 管：穿孔入空腔器官,,（三）幽門梗阻(pyloric obstruction) (1)分類

24、 暫時性：炎癥水腫和幽門平滑肌痙攣 持久性：瘢痕收縮 (2)球部、幽門管潰瘍多見。 (3)特征：上腹飽脹不適，餐后加重，吐宿食，胃型,,（四）癌變GU1%可癌變 ，DU否長期慢性GU病史45歲以上癥狀頑固不愈持續(xù)便潛血（＋）,,實驗室檢查,（1）胃鏡和胃黏膜組織檢查 ： 有確診價值，首選方法。 呈圓或橢圓形凹陷 底部平整，覆白色或黃白色厚苔 邊緣光整，潰瘍邊緣充血水腫呈紅暈環(huán)繞，但粘膜

25、平滑，炎癥消退后可見周圍皺襞集中。,,,活動期（A期） A1期：潰瘍圓形或橢圓形，中心覆白苔，常有出血，周圍潮紅，有炎癥和水腫 A2期：潰瘍面覆黃或白苔，無出血，周圍無炎癥和水腫,愈合期（H期） H1期：潰瘍周邊腫脹消失，周圍可見星芒狀放射，粘膜紅色，但紅潤皺襞<潰瘍面 H2期：潰瘍變小，可見明顯的星芒狀集中，粘膜皺褶，紅潤皺襞大于潰瘍面,疤痕期（S期）S1期：潰瘍消失，出現(xiàn)新生的紅色粘膜— 紅色瘢痕期S2期：潰瘍消失

26、，紅色→白色—白色瘢痕期,胃鏡檢查：最直接、最理想,,,,活動期,愈合期,瘢痕期,特殊檢查－X線檢查,直接征象 — 龕影（診斷潰瘍的依據(jù)）間接征象 — 局部壓痛 胃大彎側(cè)痙攣性切跡（指壓跡） 十二指腸球部激惹、球變形 禁忌：活動性上消化道出血,（3）Hp檢查方法,（4）糞便隱血試驗,實驗室檢查,浸入性非浸入性:13C（14C）呼氣試驗（復(fù)查首選）,,,一般治療去除病因禁用或避免

27、使用對胃黏膜有損傷的藥物飲食療法少食多餐，飲食規(guī)律化對癥治療避免精神緊張和勞累,注意勞逸結(jié)合,治 療,抗?jié)冎委煟ㄔ瓌t） 降低胃內(nèi)酸度 增加胃粘膜抵抗力 根除幽門螺桿菌,目的解除癥狀；促進(jìn)愈合；防止復(fù)發(fā),特點：迅速中和胃酸；明顯止疼；價格便宜；單用復(fù)發(fā)率高；作用：中和胃酸、削弱胃蛋白酶的活性、代表藥：碳酸氫鈉（小蘇打）、碳酸鈣, 氫氧化鋁、氫氧化鎂、氧化鎂等復(fù)方制劑：單一制劑副作用較突出，其應(yīng)用

28、受到限制，目前多采用復(fù)方制劑，兼有鋁、鎂的鹽類，以減少便秘、腹瀉的不良反應(yīng)，有的含有鉍制劑具有收斂作用。,1.抗酸藥,常用抗酸藥物,羅內(nèi)片：是碳酸鈣及重碳酸鎂復(fù)方制劑，為薄荷味咀嚼片，服用后直接中和胃酸，迅速解除疼痛癥狀。一般用量為2片／次，3次／d。達(dá)喜片：為“鈣、鎂、鋁”三種藥物的復(fù)方制劑，既中和胃酸，又吸附返流入胃內(nèi)的膽汁酸鹽。一般用量為2片／次，3次／d。胃仙-U片：口服，每日3次，每次1～2片，于餐后服用。胃必治：口服，

29、每日3次，每次1～2片，將藥片壓碎后于進(jìn)餐后服用。胃得樂：口服，每日3次，每次2～4片，餐后嚼碎服用，或溶于少量開水送下。,應(yīng)用抗酸藥的注意事項,劑型：粉劑、膠劑比片劑好，片劑嚼碎后服用投藥頻度：4-6次/日投藥時間：飯后1.5-2小時,2.H2受體拮抗劑(H2RA),藥 物 抑酸強(qiáng)度 用 法 西咪替丁 1

30、 400mg bid， 800mg hs雷尼替丁 4 - 10 150mg bid ，300mg hs法莫替丁 20 - 50 20mg bid ， 40mg hs 尼扎替丁 4 -10 150mg bid， 300mg hs,阻斷H2受體，抑制食物、組胺、五肽胃泌素引起

31、的胃酸分泌療程： DU4-6周，GU 6-8周,,,,H2受體拮抗劑的療效比較,法莫替丁是第三代Ｈ2受體拮抗劑, 抑制胃酸分泌的能力較雷尼替丁強(qiáng)7.5倍,較西米替丁強(qiáng)40倍。法莫替丁作用時間長,每12ｈ給藥1次,能夠持續(xù)有效抑制胃酸分泌,提高胃內(nèi)ｐＨ值 西米替丁可透過血腦屏障,干擾中樞神經(jīng)系統(tǒng)活動,少數(shù)可有精神障礙。,H2受體拮抗劑的副作用,H2受體拮抗劑是相當(dāng)安全的藥物，嚴(yán)重不良反應(yīng)的發(fā)生率很低。年齡大、伴腎功能和其他疾病時，易

32、產(chǎn)生不良反應(yīng)，常見腹瀉、頭痛、嗜睡、疲勞、肌痛、便秘等。西咪替丁具有抗雄性激素作用，停藥后可消失。孕婦和肝腎功能不全者慎用，哺乳婦女使用時應(yīng)停止授乳。,3.質(zhì)子泵抑制劑（PPI）,藥 物 用 法奧美拉唑 （omeprazole，洛賽克） 20 mg qd蘭索拉唑 （ lansoprazole ） 30 mg qd潘托拉唑 （ pantoprazole ） 40 mg

33、qd雷貝拉唑 （ rabeprazole ） 10 mg qd埃索美拉唑（esomerprazol） 20 mg qd,,,,不可逆地失活胃酸分泌終末步驟中的關(guān)鍵酶，顯著抑制基礎(chǔ)胃酸分泌以及組胺、乙酰膽堿、促胃泌素和食物刺激引起的胃酸分泌其它作用：增加胃粘膜血流量；降低幽門螺旋桿菌數(shù)量療程：DU 2-4周，GU 4-6周,ＰＰＩ,ＰＰＩ抑酸強(qiáng)度高于Ｈ2受體拮抗劑目前最強(qiáng)大的抑制胃酸作用的藥物,PPI-不良反應(yīng),惡

34、心、脹氣、腹瀉、便秘、上腹痛等。皮疹、ALT和膽紅素升高也有發(fā)生，一般是輕微和短暫的，大多不影響治療。長期使用本品可能引起高胃泌素血癥。嚴(yán)重腎功能不全及嬰幼兒禁用。嚴(yán)重肝功能不全者慎用，必要時劑量減半。,二.保護(hù)胃粘膜藥物,1.硫糖鋁 sucralfate ulcemin硫酸蔗糖和氫氧化鋁的復(fù)合物 ①機(jī)理：在酸性環(huán)境下，與胃黏液絡(luò)合形成保護(hù)膜，阻止胃酸、膽汁酸等對潰瘍的刺激；與胃蛋白酶絡(luò)合，抑制其蛋白水解活性。促進(jìn)內(nèi)源性前列

35、腺素、上皮生長因子等的合成促進(jìn)胃粘液和碳酸氫鹽的分泌，增加胃粘膜血流量但不能殺滅幽門螺桿菌，不影響胃酸或胃蛋白酶的分泌 ②用法：1g qid 餐前和睡前服，療程4-8周,2. 臨床應(yīng)用,用于：消化性潰瘍?。号c質(zhì)子泵抑制劑比較，硫糖鋁見效較慢，潰瘍愈合率略低，但效果穩(wěn)定，價廉。慢性糜爛性胃炎、反流性食道炎：療效肯定。,硫糖鋁,本品安全，不良反應(yīng)主要為便秘。注意不能與堿性藥同用,2.鉍劑：枸櫞酸鉍鉀,①機(jī) 理：在酸性環(huán)境下

36、，水溶性膠態(tài)鉍轉(zhuǎn)變成不溶性的氧化鉍膠體，并與潰瘍面或炎癥部位的蛋白質(zhì)結(jié)合形成覆蓋型的保護(hù)膜。促進(jìn)粘液、PGE合成及HCO3-分泌殺滅幽門螺旋菌作用 ②用法：120mg qid 餐前和睡前服，療程4-8周③副作用：便秘；舌苔、大便染黑；長期用藥可能引起腎毒性（連續(xù)用藥不超過2個月）。,3.前列腺素PGE：米索前列醇,①機(jī) 理：抑制胃酸分泌為PGE1衍生物，抑制胃酸、胃蛋白酶分泌作用強(qiáng)大。細(xì)胞或粘膜

37、保護(hù)作用促進(jìn)胃粘膜的粘液分泌，使粘液層增厚等，使其對有害物質(zhì)的抵抗力強(qiáng)。促進(jìn)粘膜DNA、RNA及大分子物質(zhì)的合成。 ② 用 法： 200mg qid 療程4-8周 ③副作用：腹痛、腹瀉、抑制血小板聚集、支氣管收縮、血壓下降等。孕婦、對前列腺素類過敏者忌用。,2. 臨床應(yīng)用,用于胃、十二指腸潰瘍及急性胃炎引起消化道出血，尤其是非甾體類抗炎藥所致的。療效優(yōu)于西米替丁,米索前列醇,因其副作用發(fā)生率較高，價格昂貴，作為潰

38、瘍病的二線藥物，主要用于非甾體抗炎藥引起的潰瘍和胃粘膜損傷，有獨(dú)特的價值。,其它粘膜保護(hù)劑替普瑞酮（teprenone，施維舒）具有組織修復(fù)作用，特別能強(qiáng)化抗?jié)冏饔?。飯?0分鐘內(nèi)口服，每日3次，每次50mg。麥滋林（marzulene）成人一般每日1.5g～2.5g，分3～4次口服，劑量可隨年齡與癥狀適當(dāng)增減。,促進(jìn)PGE2合成，增加粘液合成及分泌,三.根除HP藥物,根除Hp治療方案（1-2周，停藥至少4周后復(fù)查）?克拉

39、霉素（500mg）、阿莫西林（1g）或甲硝唑（500mg）和PPI（均每日2次）推薦為一線療法。?另一種方案是堿式水楊酸鉍（每日4次，每次2片）、甲硝唑（500mg，每天3或4次）、四環(huán)素（500mg，每日4次）和PPI（每日2次）。開具該方案時應(yīng)告知患者，使用鉍劑大便變黑屬正常情況。?左氧氟沙星（500mg，每日1次）、阿莫西林（1g，每日2次）和PPI（每日2次）三聯(lián)療法是替代療法，但不推薦作為最佳初始選擇,美國胃腸病學(xué)會（AC