消化性潰瘍新

1、消化性潰瘍,***,主要內(nèi)容,概述病因和發(fā)病機(jī)制病理臨床表現(xiàn)實(shí)驗(yàn)室和其他檢查診斷鑒別診斷治療,消化性潰瘍主要指發(fā)生在胃和十二指腸的慢性潰瘍，即胃潰瘍(gastric ulcer，GU)和十二指腸潰瘍(duodenal ulcer，DU)，因潰瘍的形成與胃酸-胃蛋白酶的消化作用有關(guān)而得名。 潰瘍的粘膜缺損超過粘膜肌層，不同于糜爛。,表皮層,固有層,粘膜肌層,概 述,流行病學(xué),常見病，多發(fā)病，全球性分布，估計(jì)約有10％

2、的人口一生中患過此病。男性多于女性。十二指腸潰瘍（DU）多于胃潰瘍（GU）；3:1。DU好發(fā)于青壯年，GU中老年人多見，約晚十年。秋冬、冬春之交好發(fā)；南方發(fā)病率大于北方。,消化性潰瘍的形成（多因素疾?。?多種因素導(dǎo)致胃、十二指腸黏膜的侵襲因素和防御-修復(fù)因素失平衡。幽門螺桿菌和服用NSAID-最常見病因，主要病因。胃酸-關(guān)鍵作用，直接原因。,病因和發(fā)病機(jī)制,,天平學(xué)說,病因和發(fā)病機(jī)制,幽門螺桿菌為革蘭氏陰性菌，微需

3、氧菌。產(chǎn)生大量高活性尿素酶。對(duì)胃十二指腸粘膜的致病作用有：對(duì)胃粘膜侵襲力；尿素酶分解尿素產(chǎn)氨；產(chǎn)生細(xì)胞外蛋白酶；引起免疫反應(yīng)；毒素作用。,空泡毒素蛋白 VacA,細(xì)胞毒素相關(guān)基因 CagA,一、幽門螺桿菌HP感染,致病部位？依據(jù)？,致PU發(fā)生的幾種假說：1、 H.Pylori －胃泌素－胃酸學(xué)說H.Pylori →胃泌素↑→胃酸↑根治H.Pylori →胃泌素、胃酸恢復(fù)正常2、十二指腸胃上皮化生學(xué)說3、H.Pylori致十

4、二指腸黏膜碳酸氫鹽減少H.Pylori （不同毒力菌株）、宿主（遺傳狀況）、環(huán)境因素三者參與PU的發(fā)生,病因和發(fā)病機(jī)制,病因和發(fā)病機(jī)制,二、非甾體抗炎藥(NSAID)10%-20%發(fā)生PU，約1-4%出血、穿孔等并發(fā)癥。直接損傷胃黏膜。抑制COX-1（環(huán)氧酶）導(dǎo)致前列腺素的合成減少，削弱黏膜的保護(hù)作用。,病因和發(fā)病機(jī)制,病因和發(fā)病機(jī)制,三、胃酸和胃蛋白酶 PU是由于胃酸－胃蛋白酶自身消化所致，這一概念在“HP時(shí)代”仍未改變。,

5、,胃蛋白酶,胃壁主細(xì)胞分泌胃蛋白酶原,pH＞4，失活,,降解蛋白質(zhì)分子,胃酸起決定性的作用,H+,,病因和發(fā)病機(jī)制,四、其他因素吸煙遺傳急性應(yīng)激胃十二指腸運(yùn)動(dòng)異常,病 理,部位：DU 95%在球部，少數(shù)發(fā)生于球后部（球后潰瘍）；GU 85%發(fā)生于胃竇小彎、胃角形態(tài)：潰瘍多呈圓形或橢圓形， DU多數(shù)直徑＜1cm，累及黏膜肌層，少數(shù)可深及肌層甚至漿膜層，邊緣整齊，規(guī)則，底部平整，干凈或有灰白色滲出物,糜爛 or 潰瘍？,臨床表

6、現(xiàn),上腹痛——主要癥狀，部分以并發(fā)癥就診,消化性潰瘍的臨床特點(diǎn)：,臨床表現(xiàn),慢性過程 反復(fù)發(fā)作,周期性發(fā)作季節(jié)性,疼痛有 節(jié)律性,癥狀——典型上腹痛——部位、性質(zhì)、持續(xù)時(shí)間、特點(diǎn),,,,,,臨床表現(xiàn),GU—?jiǎng)ν幌抡谢蚱驞U—上腹正中或偏右,饑餓樣不適感、鈍痛、脹痛、灼痛（燒心）或劇痛,,,,,,,,,臨床表現(xiàn),疼痛的節(jié)律性： DU：進(jìn)食→疼痛緩解→疼痛 GU：進(jìn)食→疼痛→緩解,餐前痛,餐后痛,,,臨床表現(xiàn)

7、,特殊類型的消化性潰瘍,復(fù)合潰瘍：幽門梗阻發(fā)生率較高。幽門管潰瘍：癥狀常不典型，對(duì)抗酸藥反應(yīng)差，易出現(xiàn)嘔吐、幽門梗阻及并發(fā)出血、穿孔。球后潰瘍：球部遠(yuǎn)端十二指腸。夜間痛及背部放射痛多見、療效差、易并發(fā)出血。巨大潰瘍：直徑大于2厘米。治療差，愈合慢，易慢性穿孔。老年人消化性潰瘍：臨床表現(xiàn)不典型，無癥狀者多, GU多位于胃體上部或胃底部，潰瘍常較大。無癥狀性潰瘍：約15%，并發(fā)癥首發(fā)，老年人多見；NSAID,實(shí)驗(yàn)室和其他檢查,

8、胃鏡檢查和粘膜活檢 ——確診首選X線檢查Hp的檢查——常規(guī)檢測(cè)項(xiàng)目侵入性試驗(yàn)：快速尿素酶試驗(yàn)（首選）、黏膜涂片染色、組織學(xué)檢查、微需氧培養(yǎng)、PCR非侵入性試驗(yàn)： 13C、14C尿素呼氣試驗(yàn)（ 13C-UBT、 14C-UBT，根除治療后復(fù)查的首選方法）、血清學(xué)試驗(yàn)胃液分析和血清胃泌素測(cè)定,快速尿素酶法,血清抗體 檢測(cè)法,14C-尿素呼 氣試驗(yàn),Hp培養(yǎng),組織切 片染色,,,,臨床常用的Hp檢查方法,診斷和鑒別診斷,病史與

9、主要癥狀可作出初步診斷X線鋇餐檢查：發(fā)現(xiàn)潰瘍龕影可確診，80%～90%有陽性發(fā)現(xiàn)。直接征象：潰瘍龕影—可確診間接征象：激惹、局部壓痛、變形、胃大彎側(cè)痙攣性切跡－不能作為確診依據(jù)內(nèi)鏡檢查和黏膜活檢可以確診,確診 X線鋇餐示潰瘍龕影,,,消化性潰瘍的 診 斷,胃鏡檢查發(fā)現(xiàn)潰瘍病變,正常胃十二指腸X線,,胃潰瘍X線,,,胃潰瘍X線,十二指腸球部潰瘍,,,,,,十二指腸球部線樣潰瘍,,胃角潰瘍,,,,胃體潰瘍,,,,,,,,,幽

10、門管潰瘍,,胃鏡示胃潰瘍性病變,病理活檢證實(shí)胃癌消化性潰瘍,直接觀察病變進(jìn)行病理活檢,良性? 惡性?,診斷和鑒別診斷,診斷和鑒別診斷,潰瘍形狀不規(guī)則，較大；底凹凸不平、苔污穢；邊緣呈結(jié)節(jié)狀隆起；周圍皺襞中斷；胃壁僵硬、蠕動(dòng)減弱；組織學(xué)檢查,,鑒別診斷,1.功能性消化不良：有消化不良的癥狀，無器質(zhì)性病變病情明顯受精神因素影響，常伴有消化道以外的神經(jīng)官能癥，心理治療、安定劑、對(duì)癥處理常能收效X線、內(nèi)鏡檢查為陰性結(jié)果,2

11、. 慢性膽囊炎和膽石癥：,疼痛與進(jìn)食油膩食物有關(guān) 疼痛位于右上腹 可伴有發(fā)熱、黃疸 B超、內(nèi)鏡或ERCP檢查有助鑒別,鑒別診斷,病情呈進(jìn)行性、持續(xù)性發(fā)展，上腹部包塊，體重下降，內(nèi)科藥物療效不佳，借助內(nèi)鏡加活檢懷疑惡性潰瘍一次活檢陰性者，短期內(nèi)復(fù)查胃鏡并再次活檢強(qiáng)力抑酸劑治療后，潰瘍縮小或愈合不能排除惡性潰瘍,3.胃癌：,鑒別診斷,胰腺非?細(xì)胞瘤分泌大量胃泌素所致，腫瘤一般很小（200pg/ml,4.胃泌素瘤(Zollin

12、ger-Ellison綜合征）：,,鑒別診斷,并發(fā)癥,1. 出血,胃體潰瘍基底可見血痂附著,,胃竇潰瘍伴活動(dòng)性出血,,并發(fā)癥,并發(fā)癥,2.穿孔 發(fā)生率GU為2%～5%，DU為6%～10% 三種后果：潰破入腹腔引起彌漫性腹膜炎（急性穿孔）潰瘍穿孔并受阻于毗鄰實(shí)質(zhì)性器官如肝、胰、脾等形成穿透性潰瘍（慢性穿孔）臨近后壁穿孔或游離穿孔引起局限性腹膜炎（亞急性穿孔）,,,穿 孔,并發(fā)癥,3.幽門梗阻發(fā)生率2%～4%，

13、由DU或幽門管潰瘍引起表現(xiàn)為上腹脹滿不適，餐后疼痛加重，嘔吐酸臭隔夜食物，營養(yǎng)不良和體重減輕功能性梗阻：局部充血、水腫、痙攣（急性）器質(zhì)性梗阻：疤痕、粘連（慢性）,并發(fā)癥,幽門狹窄,并發(fā)癥,4.癌變 GU癌變率〈1%，注意癌變可能：長期慢性GU病史、年齡45歲以上,潰瘍頑固不愈無并發(fā)癥而疼痛的節(jié)律性喪失，療效差GI檢查示胃癌糞OB試驗(yàn)持續(xù)陽性經(jīng)一個(gè)療程（6～8周）的嚴(yán)格內(nèi)科治療，癥狀無好轉(zhuǎn)者十二指腸潰瘍不發(fā)生癌

14、變。,并發(fā)癥,胃角潰瘍癌變,,癌 變,治 療,治療目的：消除病因解除癥狀愈合潰瘍防止復(fù)發(fā)避免并發(fā)癥,1. 一般治療,生活規(guī)律，工作勞逸結(jié)合，避免過勞和精神緊張，改變不良的生活習(xí)慣合理飲食，避免對(duì)胃有刺激的食物和藥物戒煙酒停服NSAID,治 療,2. 藥物治療,70年代以前：抗酸藥、抗膽堿藥第一次變革：H2RA第二次變革：根除H.Pylori,治 療,抑制胃酸分泌,H2RA：Cimetidine400

15、mg bid Ranitidine 150mg bidFamotidine 20mg bidNizatidine150mg bidPPI： Omeprazole 20mg qd Lansoprazole30mg qd Pantoprazole 40mg qdRabeprazole 10mg qd Esoprazole 20mg qd,治 療,保護(hù)胃黏膜,硫糖鋁：不

16、被胃腸吸收，極易粘附在潰瘍基底部，形成抗酸、抗蛋白酶的屏障，防止H+逆彌散 用法：1.0 3～4次/d，療程4～8周枸櫞酸鉍鉀：沉淀于胃黏膜和潰瘍基底部，保護(hù)黏膜，殺滅H.Pylori 用法：110mg 3-4次/d，療程4-6周前列腺素類,治 療,3、 根除H.Pylori治療,藥物：鉍劑：枸櫞酸鉍鉀 220～240mg bid果膠鉍100mg bid抗生素：阿莫西林

17、 1.0bid甲硝唑0.4 bid替硝唑0.5bid克拉霉素0.25～0.5bid,治 療,根除HP方案,三聯(lián)療法：質(zhì)子泵抑制劑+二種抗生素 鉍劑+二種抗生素如Losec40mg/d+克拉霉素1000mg/d +甲硝唑800mg/d枸櫞酸鉍鉀480mg/d+阿莫西林2.0/d+甲硝唑800mg/d療程為1～2周（甲硝唑可用替硝唑500mg代替，或用耐藥率較低的呋喃唑

18、酮100mg代替）四聯(lián)療法：PPI+鉍劑+二種抗生素 用于初次治療失敗者,治 療,抗?jié)冎委?區(qū)分HP(+)(-)如HP(+)，抗HP治療+抑酸治療（H2RA或PPI）如HP(-)，常規(guī)抑酸治療或加黏膜保護(hù)治療療程：抗HP治療1-2周抑酸治療（PPI)：DU 2～4周；GU 4～6周維持治療：根據(jù)潰瘍復(fù)發(fā)頻率、年齡、服用NS

19、AID、吸煙、合并其他嚴(yán)重疾病、潰瘍并發(fā)癥等決定,治 療,根除HP后復(fù)查,4、NSAID潰瘍的治療和預(yù)防,暫停或減少NSAID劑量檢測(cè)H.Pylori感染并行根除治療未能終止NSAID者，選擇PPI治療既往有PU病史或潰瘍高危人群，必需用NSAID治療者，同時(shí)服用抗PU藥，PPI或米索前列醇，H2RA無預(yù)防作用,治 療,5、潰瘍復(fù)發(fā)的預(yù)防,除去危險(xiǎn)因素：HP感染、服用NSAID、吸煙等，潰瘍復(fù)發(fā)頻繁，應(yīng)排除胃泌素瘤。下列情況需長

20、程維持治療：不能停用NSAID者；HP相關(guān)性潰瘍，HP未根除者；HP陰性潰瘍； HP相關(guān)性潰瘍，有并發(fā)癥的高齡或伴有嚴(yán)重伴隨病者。預(yù)防潰瘍復(fù)發(fā)的措施：一個(gè)療程后，用H2RA或PPI常規(guī)劑量的半量維持?；虿捎米晕艺{(diào)節(jié)方式，間歇給藥，以減少復(fù)發(fā)，預(yù)防并發(fā)癥。維持治療3～6個(gè)月或更長,治 療,6、PU手術(shù)治療適應(yīng)證,上消化道大出血經(jīng)內(nèi)科緊急處理無效者急性穿孔疤痕性幽門梗阻胃潰瘍疑有癌變內(nèi)科治療無效的頑固性潰瘍,治 療,小結(jié),消化性潰

21、瘍（peptic ulcer）主要指發(fā)生在胃和十二指腸的慢性潰瘍，與胃酸/胃蛋白酶的消化作用有關(guān)。潰瘍的黏膜缺損超過黏膜肌層，不同于糜爛。消化性潰瘍的形成（多因素疾?。?胃、十二指腸黏膜的侵襲因素和防御-修復(fù)因素失平衡。最常見病因，主要病因-幽門螺桿菌和服用NSAID。,消化性潰瘍的臨床特點(diǎn)：,小結(jié),慢性過程 反復(fù)發(fā)作,周期性發(fā)作季節(jié)性,疼痛有 節(jié)律性,上腹痛-主要癥狀。,疼痛的節(jié)律性： DU：進(jìn)食→疼痛緩解→疼痛