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1、目的:建立高血壓復(fù)合高脂血癥(CMHH)大鼠模型,應(yīng)用經(jīng)臨床實(shí)踐篩選的穴位和方法,對(duì)CMHH模型大鼠進(jìn)行干預(yù)治療,干預(yù)4周后,檢測(cè)以下指標(biāo):(1)檢測(cè)血壓、血脂及血液流變學(xué)指標(biāo),觀察電針對(duì)上述指標(biāo)的調(diào)整作用;(2)采用ELISA法檢測(cè)同型半胱氨酸(Homocysteine; Hcy),觀察電針對(duì)CMHH大鼠血漿Hcy水平影響;(3)檢測(cè)組織型纖溶酶原激活物(t-PA)及其快速抑制物(PAI-1),觀察電針對(duì)血液纖溶狀態(tài)的影響;(4)檢測(cè)
2、血管性假血友病因子(vWF)的含量,觀察電針對(duì)血管內(nèi)皮完整性的保護(hù)作用。通過(guò)上述指標(biāo)的檢測(cè),從不同方面探討電針、針?biāo)幗Y(jié)合對(duì)CMHH等腦血管?。–VD)的前期病變及危險(xiǎn)因素干預(yù)作用和作用機(jī)理,為中醫(yī)針灸防治CVD提供客觀化的科學(xué)依據(jù)。 方法:選Wistar大鼠80只,體質(zhì)量為180±20g,隨機(jī)選10只為正常組、10只為假手術(shù)組,余60只采用“2K1C”復(fù)合高脂灌胃法復(fù)制CMHH大鼠模型。模型復(fù)制后,所有大鼠均檢測(cè)血壓、血脂,取
3、血壓和血脂能同步升高,且血壓超過(guò)135 mmHg, TC、TG水平與正常組比較有顯著差異(P<0.01)的大鼠為成功模型。假手術(shù)組只打開(kāi)大鼠腹腔分離左腎動(dòng)脈不結(jié)扎。全部實(shí)驗(yàn)動(dòng)物經(jīng)模型評(píng)定后,取成功模型40只,隨機(jī)分為模型組、藥物組、電針組、針?biāo)幗M,每組10只,雌雄各組等量。從第二日起每組各選一只同性別體質(zhì)量相近的動(dòng)物同步實(shí)驗(yàn)。藥物組給予力平之和依那普利灌胃,按人鼠劑量換算,每鼠每次灌胃力平之20mg/kg(5g/L),依那普利1mg/k
4、g(0.25g/L),藥物組不電針,并與針?biāo)幗M同步灌胃;針?biāo)幗M給予上述藥物灌胃后即刻與電針組大鼠同步電針;電針組只電針不灌胃;模型組、正常組和假手術(shù)組均予9.0g/L氯化鈉注射液灌胃,以上各組每天一次,連續(xù)4周。模型動(dòng)物分組給藥和電針期間不再給予脂肪乳灌胃。干預(yù)后,各大鼠檢測(cè)血壓后腹主動(dòng)脈取血處死,檢測(cè)各組大鼠的上述指標(biāo),并驗(yàn)證各干預(yù)組對(duì)CMHH模型大鼠的干預(yù)效果。 結(jié)果:1.BP、TC、TG:假手術(shù)組與正常組無(wú)明顯變化,模型
5、組、藥物組、電針組、針?biāo)幗M干預(yù)前均較假手術(shù)組顯著升高;干預(yù)4周后,各干預(yù)組大鼠BP、TC、TG均明顯下降,其中針?biāo)幗M最為顯著。2.血液流變學(xué)指標(biāo):假手術(shù)組與正常組無(wú)明顯變化;與假手術(shù)組比較,模型組血液流變學(xué)各指標(biāo)均顯著升高(P<0.01),各干預(yù)組有不同程度的升高;與模型組相比,各干預(yù)組大鼠血液流變學(xué)指標(biāo)均有明顯或顯著下降(P<0.05或P<0.01)。3.Hcy:假手術(shù)組與正常組比較無(wú)明顯差異;與假手術(shù)組比較,模型組Hcy顯著升高,電
6、針組Hcy水平無(wú)明顯下降,藥物組和針?biāo)幗MHcy水平下降明顯(P<0.05)。與模型組比較,各干預(yù)組Hcy水平均有不同程度的下降,其中以針?biāo)幗M下降最為顯著。4. T-PA和PAI-1:假手術(shù)組與正常組比較無(wú)明顯差異;與假手術(shù)組血漿t-PA水平比較,模型組明顯降低,針?biāo)幗M則明顯升高(P<0.05),而電針組和藥物組升高不明顯;與假手術(shù)組血漿PAI-1含量比較,模型組有明顯升高(P<0.05),針?biāo)幗M則顯著降低(P<0.01),而電針組和藥物
7、組下降不明顯;與模型組血漿t-PA含量比較,電針組t-PA升高不明顯,藥物組有明顯升高(P<0.05),而針?biāo)幗M則顯著升高(P<0.01);與模型組血漿PAI-1水平比較,各干預(yù)組均有顯著下降(P<0.01),其中針?biāo)幗M下降最為顯著。5.vWF:假手術(shù)組與正常組比較無(wú)明顯差別;與假手術(shù)組比較,模型組血漿vWF含量顯著升高(P<0.01),而各干預(yù)組升高均不明顯;與模型組比較,各干預(yù)組均有顯著下降(P<0.01)。 結(jié)論:電針能
8、下調(diào)CMHH模型大鼠BP及TC、TG水平;調(diào)節(jié)和改善CMHH模型大鼠血液流變異常;降低CMHH模型大鼠血漿Hcy水平及vWF的含量;增加CMHH模型大鼠t-PA的含量及下調(diào)PAI-1的水平。表明電針干預(yù)CVD的危險(xiǎn)因素——高血壓、高脂血癥能降低CMHH大鼠血壓和血脂水平,糾正脂質(zhì)代謝紊亂,抑制血小板聚集,下調(diào)vWF的水平,修復(fù)損傷的血管內(nèi)皮,并調(diào)整t-PA及PAI-1的紊亂,恢復(fù)凝血-抗凝系統(tǒng)的平衡,抑制AS的發(fā)生;并直接或間接地恢復(fù)細(xì)
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