原位雜交檢測胃上皮細胞內(nèi)幽門螺桿菌DNA.pdf

1、中文摘要原位雜交檢測胃上皮細胞內(nèi)幽門螺桿菌DNA浙江大學醫(yī)學院內(nèi)科學(消化系病學)98級碩士生陸新良導師錢可大唐訓球前言胃癌是全球第二位致死的惡性腫瘤，每年有超過750000人死于胃癌。胃癌的發(fā)生發(fā)展并不是由單一因素引起，而是多種致癌因素多階段相互作用的結(jié)果，在慢性淺表性胃炎~萎縮性胃炎一腸上皮化生一異型增生一胃癌這一癌變模式中，幽門螺桿菌(HelicobacterpyloriH.pylori)可能起著先導作用，是胃癌發(fā)生的啟動因子之一

2、。Forman發(fā)現(xiàn)H.pylori感染人群發(fā)生胃癌的?！U性高出陰性組3倍，每年有300000胃癌新病例與H.pylori感染有關(guān)，這是已知胃癌病因中危險性最大的。1998年來自日本的研究證實了長期H.pylori感染可以直接導致蒙古沙土鼠發(fā)生胃腺癌。但Hpylori感染導致人類胃癌發(fā)生的主要證據(jù)來自組織病理學和流行病學的研究，H.pylori感染致癌機制尚未闡明。某些微生物，特別是乙肝病毒、EB病毒等，作為生物性致癌因素己得到公認，整

3、合是其重要的致癌機制。Parsonnet推測Hpylori有類似病毒的致癌機制，即HpyloriDNA整合入宿主細胞基因組，引起細胞轉(zhuǎn)化和癌變，但至今尚無確切證據(jù).H.pyloriDNA要整合入胃上皮細胞基因組，必須先進上皮細胞內(nèi)，并以某種形式長期存在，但對此研究較少本課題擬通過GenPoint原位雜交新型放大系統(tǒng)法研究胃上皮細胞的HpyloriDNA，同時用免疫組織化學法檢測胃上皮細胞的Hpylori抗原，探討H.pylori感染患者

4、的胃上皮細胞內(nèi)是否存在H.pyloriDNA及其可能的致癌機制。材料和方法第1頁結(jié)果1原位雜交檢測胃上皮細胞HpyloriDNA1.1胃上皮細胞核H.pyloriDNA陽性率:隨疾病發(fā)展的不同階段，胃上皮細胞核H.pyloriDNA陽性率依次升高。H.pylori陽性組的CSG癌前變化和胃癌患者，胃上皮細胞核H.pyloriDNA陽性率分別為。0%16.0%和37.1%(X=12.56P=0.002)而H.pylori陰性組，可見I例胃

5、癌患者的胃上皮細胞核H.pyloriDNA陽性。1.2胃上皮細胞胞漿HpyloriDNA陽性率:H.pylori陽性組的CSG.癌前變化和胃癌患者，胃上皮細胞胞漿H.pyloriDNA陽性率分別為4.2%.44.0%和37.1%(X1=10.86P=0.004)而H.pylori陰性組，可見1例胃癌和1例癌前變化患者的胃上皮細胞胞漿H.pyloriDNA陽性(獷=6.33P=0.042)e2免疫組織化學檢測胃薪膜Hpylori抗原2.1

6、胃私膜H.pylori抗原的陽性率:H.pylori陽性組的CSG癌前變化和胃癌患者，抗原陽性率分別為50.0%88.0%和37.1%(X1=16.59P=0.002):H.pylori陰性組沒有檢測到Hpylori抗原。2.2胃豁膜H.pylori抗原的分布在CSG癌前變化和胃癌患者中，胃a膜H.pylori抗原陽性的部位除了分布于貓液層、胃上皮表面和胃腺腔，還分布于上皮細胞胞漿，其胞漿抗原陽性率依次升高，分別為。.0%63.6%和8

7、4.6%(X2=19.76P=0.000)。3相關(guān)性分析3.1胃上皮細胞核H.pyloriDNA與胞漿H.pylori抗原的相關(guān)性分析:胃上皮細胞核HpyloriDNA與胞漿Hpylori抗原兩者均一致共91例，其中均陰性80例，均陽性11例胃上皮細胞核有H.pyloriDNA而無胞漿H.pylori抗原共7例，胃上皮細胞核無H.pyloriDNA而有胞漿H.pylori抗原共14例。提示兩者具有相關(guān)性(X2=16.04P=0.000)