姬松茸多糖對鎘致雞肝臟損傷的頡頏作用.pdf

1、本試驗旨在研究姬松茸多糖對鎘誘導(dǎo)的雞肝臟損傷的頡頏作用。將80只7日齡海蘭白雄性雛雞隨機分成空白組、中毒、治療組以及多糖組4組，每組20只。空白組雛雞飼喂正常全價飼料，同時每只每天通過灌胃方式給予生理鹽水0.2 mL;中毒組雛雞飼喂混有140 mg/kg CdCl2的正常全價飼料，并且每只每天通過灌胃方式給予生理鹽水0.2 mL;治療組雛雞飼喂混有140mg/kg CdCl2的正常全價飼料，同時每只每天灌胃30 mg/mL姬松茸多糖溶液

2、0.2 mL;多糖組雛雞飼喂正常全價飼料，同時每只每天灌胃30 mg/mL姬松茸多糖溶液0.2 mL，動物試驗持續(xù)60d。分別在試驗第20、40和60d時，從每組雛雞中隨機選取5只雛雞，稱重后心臟采血處死，快速采取肝臟，稱重。采用HE染色法制作肝臟病理組織學(xué)切片，觀察雛雞肝臟病理學(xué)變化;生物化學(xué)試劑盒檢測肝臟抗氧化酶（SOD和GSH-PX）活力、肝臟主要轉(zhuǎn)氨酶（ALT和AST）活力以及MDA含量;實時熒光定量法檢測肝臟中炎性細(xì)胞因子（T

3、NF-α、IL-1β和IL-6）和熱休克蛋白（HSP27、HSP40、HSP60、HSP70和HSP90）mRNA水平;ELISA法檢測肝臟中炎性細(xì)胞因子（TNF-α、IL-1β和IL-6）蛋白表達(dá)水平;Western blot法檢測肝臟中熱休克蛋白(HSP60、HSP70和HSP90)的蛋白表達(dá)水平。
　　結(jié)果發(fā)現(xiàn)，與空白組相比，中毒組雛雞持續(xù)的攝入鎘，引起鎘在肝臟中的蓄積，導(dǎo)致肝臟腫脹、細(xì)胞變性壞死，發(fā)生炎癥反應(yīng)，并降低肝臟A

4、LT和AST活力，此差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05);顯著抑制肝臟內(nèi)抗氧化酶(SOD、GSH-PX)活性，提高M(jìn)DA含量，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05);顯著提高肝臟中炎性細(xì)胞因子TNF-α、IL-1β和IL-6的mRNA和蛋白表達(dá)，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05);明顯提高肝臟中熱休克蛋白HSP27、HSP40、HSP60、HSP70和HSP90的mRNA水平，以及HSP60、HSP70和HSP90的蛋白表達(dá)水平，差異具有統(tǒng)計

5、學(xué)意義（P＜0.05）。治療組雛雞與中毒組相比，鎘在肝臟中的蓄積量明顯降低，抗氧化酶(SOD、GSH-PX)活性明顯提高，MDA含量明顯降低，且差異均具有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）;與中毒組相比，治療組雛雞肝臟炎性細(xì)胞因子TNF-α、IL-1β和IL-6 m RNA和蛋白的表達(dá)量均顯著降低，并且差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）;肝臟中熱休克蛋白HSP27、HSP40、HSP60、HSP70和HSP90的mRNA水平，以及HSP60、H