FVB小鼠腎臟對急性缺血再灌注損傷的抗性及其分子機制.pdf

1、目的：腎臟急性缺血再灌注損傷是臨床非常重要的一個問題。目前對于其發(fā)病機理還缺乏認識，因此也還沒有找到有針對性的有效治療措施。本課題通過尋找到對腎臟急性缺血再灌注損傷存在抗性的小鼠種系，通過與容易發(fā)生損傷的小鼠腎臟進行比較來探索導致腎臟急性缺血再灌注損傷的關鍵的致病分子，目的是在了解腎臟急性缺血再灌注損傷分子發(fā)病機制的基礎上研發(fā)靶向治療藥物。
　　方法：將FVB、ICR兩種小鼠（雄性♂、8-10W）各隨機分為正常組和模型組(n=6)

2、，兩種小鼠模型組應用先切除右腎再夾閉左腎腎蒂45min的方法來建立急性腎缺血再灌注損傷模型，再灌注24小時后收集模型組小鼠的心臟血、腎臟，應用脲酶法檢測各小鼠血漿 BUN濃度，采用PAS染色觀察小鼠腎組織病理損傷的程度， PCR、Western-blot檢測腎組織chop mRNA、CHOP蛋白的表達，正常組檢測同樣的指標。
　　結果：（1）腎組織PAS染色可見：FVB、ICR小鼠模型組腎小管上皮細胞損傷明顯重于正常組，有明顯的統(tǒng)

3、計學意義（P<0.01），ICR鼠模型組腎小管上皮細胞損傷又明顯重于 FVB鼠模型組，有明顯的統(tǒng)計學意義（P<0.01）；（2）血漿BUN濃度：FVB、ICR小鼠模型組高于正常組，有明顯的統(tǒng)計學意義（P<0.01），ICR鼠模型組高于FVB鼠模型組，有明顯的統(tǒng)計學意義（P<0.01）；（3）PCR：各組之間chop mRNA表達無明顯差異（P>0.05）；（4）Western-blot：FVB、ICR小鼠模型組 CHOP蛋白的表達量高于