阿司匹林誘導大鼠腦缺血-再灌注損傷后NGF、bFGF的表達.pdf

1、大連醫(yī)科大學碩士學位論文阿司匹林誘導大鼠腦缺血/再灌注損傷后NGF、bFGF的表達姓名：車鋒申請學位級別：碩士專業(yè)：神經(jīng)病學指導教師：曲方20050601阿司匹林誘導大鼠腦缺血／再灌注損傷后N G F 、b F G F 的表達碩士研究生：指導教師：指導小組：專業(yè)名稱：車鋒曲方 教 授牛平 教授周中爭 主治醫(yī)師神經(jīng)病學摘 要背景與目的：神經(jīng)營養(yǎng)因子家族在促進神經(jīng)細胞的生長分化、調(diào)節(jié)神經(jīng)系統(tǒng)的代謝和功能活動以及神經(jīng)系統(tǒng)損傷后的再生修復(fù)中發(fā)揮

2、著重要作用。缺血再灌注損傷( C 礬瀋) 后神經(jīng)營養(yǎng)因子通過拮抗興奮性氨基酸的毒性、減輕自由基的損傷、抑制一氧化氮合酶( N o s ) 軍n一氧化氮( N O ) 釋放、調(diào)節(jié)腦的糖代謝、穩(wěn)定細胞內(nèi)C a 2 + 濃度、抑制細胞凋亡、降低缺血腦損傷后腦血管阻力等多個機制發(fā)揮神經(jīng)保護作用。近年來的研究證實，阿司匹林( A S A ) 具有直接的神經(jīng)保護作用，包括抑制興奮性氨基酸的釋放、減少自由基的產(chǎn)生、抑制核轉(zhuǎn)錄因子N F —K B 、延

3、緩A T P 的消耗、提高B c l ．2 ／B a x 的比值、抑制i N O S 的表達而促進n N O S 的表達和抑制炎癥反應(yīng)等。A S A 和神經(jīng)營養(yǎng)因子的神經(jīng)保護機制中都包含著對興奮性氨基酸、自由基、能量代謝、細胞凋亡和N O 的影響，由此可以看出A S A 和神經(jīng)營養(yǎng)因子具有相似的神經(jīng)保護作用，然而，A S A 對內(nèi)源性神經(jīng)營養(yǎng)因子表達的影響卻鮮有報道。本研究的目的是，通過觀察A S A 對大鼠C I ／R P 腦損傷后神