實驗性精索靜脈曲張對大鼠睪丸Bcl-2和氧化應激水平的影響.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、目的:建立大鼠實驗性精索靜脈曲張(varicocele,VC)模型,分析測定睪丸溫度、Bcl-2和氧化應激水平的變化,探討VC致不育機理。
   方法:40只雄性青春期Wistar大鼠隨機分為VC8周組、VCl2周組和相應的對照組;部分結(jié)扎左腎靜脈建立VC模型,對照組只行左腎靜脈游離不結(jié)扎,分別于術(shù)后8周、12周解剖動物,測左側(cè)精索靜脈直徑和雙側(cè)睪丸溫度;免疫組化法測抗凋亡蛋白Bc1-2;比色法測睪丸組織內(nèi)過氧化氫(hydrog

2、en peroxide,H2O2)、過氧化氫酶(catalase,CAT)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和總抗氧化能力(total antioxidant capacity,T-AOC)水平。
   結(jié)果:成功建立了VC模型,VC8周和VC12周組大鼠左精索靜脈明顯擴張(P<0.01);雙測睪丸溫度無明顯差別(P>0.05);兩VC組雙側(cè)睪丸間質(zhì)細胞中Bc1-2的染色指數(shù)與相應的對照組相比均

3、顯著降低(P

4、P>0.05),但數(shù)值上已有下降趨勢;兩VC組雙側(cè)SOD活力和T-AOC比對照組均明顯降低(P<0.01),并且在VC12周組比VC8周組降低更明顯(P<0.05),T-AOC在兩VC組的左側(cè)睪丸比右側(cè)下降更明顯(P<0.01)。
   結(jié)論:本研究對大鼠實驗性VC模型進行了初步觀察和研究,認為VC對雙側(cè)睪丸溫度無明顯影響,但可致雙側(cè)睪丸H202增加,Bc1-2表達、CAT活力、SOD活力以及T-AOC的下降,使睪丸組織內(nèi)細胞凋

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