朊病毒蛋白對細胞自噬的影響及可能的作用方式

1、蘭州大學碩士學位論文朊病毒蛋白對細胞自噬的影響及可能的作用方式姓名：周奇峰申請學位級別：碩士專業(yè)：生物學細胞生物學指導教師：王崇英20090501能影響自噬體的形成；4與對照相比，轉染48h后，Beclin1的含量相比于對照下降13％；在饑餓脅迫下，2h，4h，8h時分別比對照組下降16％，8％，5％，這說明PrP不僅在正常生理條件下，也能在饑餓脅迫時降低細胞中Beclinl的含量；免疫共沉淀結果顯示，PrP能和Beclin1結合，說明

2、PrP有可能通過和Beclin1互作來抑制自噬；5與對照相比，在饑餓脅迫下抑制白噬能增加PrP的量，說明PrP可作為細胞的營養(yǎng)儲備，在饑餓脅迫時被降解，為細胞生存提供能量；相比于饑餓開始時，饑餓2h，4h，8h時內源性PrP／Actin的量分別為83％，77％，102％，說明PrP在饑餓脅迫開始時被降解為細胞提供能量，隨著饑餓時間的延長，PrP增強表達以保護細胞；6轉染6小時候后饑餓18h，PrP23230的量只有對照PrP1254的4

3、6％，LC3II／Actin的量卻只占其75％，PrP23230的量很少，但是對自噬的抑制作用卻很明顯，說明胞質型PrP可能起主要的抗自噬作用；在細胞中分別轉染pcDNA50，pcDNA5OmPrP，pcDNA50mPrP23230，轉染后48h時，LC3II／Actin的量分別是loo％，65％，43％；而在轉染后96h時，分別是67％，60％，40％；在轉染后48h、96h時PrP23230對自噬的抑制作用大于全長PrP；說明在正常