假體周圍骨溶解吳海山大師講解

1、假體周圍骨溶解我們了解多少？,吳海山 趙輝上海長征醫(yī)院關(guān)節(jié)外科專業(yè)中心,假體周圍骨溶解-我們知道多少？,歷史告訴我們什么？我們知道什么？“顆粒病”概念的提出顆粒導(dǎo)致骨溶解的機制研究成果不同“性質(zhì)”顆粒的細胞與免疫反應(yīng)個體差異與過敏反應(yīng)我們所不知或知之甚少的問題？研究方向與課題,,歷史- 1960s’,Sir John Charnley對人工關(guān)節(jié)的貢獻：低摩擦關(guān)節(jié)設(shè)計Metal to PEΦ22mm head骨水

2、泥的應(yīng)用PAMMA感染率的降低Green house,,男，52歲，AS，THA后18年,,,,懷疑與骨水泥有關(guān)-“骨水泥病”,最早由John Charnley描述（ 1975 ）： 囊性骨侵蝕Harris 在1976年報道了股骨近端骨溶解,,在非骨水泥假體中發(fā)現(xiàn)與骨水泥假體周圍相似的骨溶解,磨損所致骨溶解？,“顆粒病”概念的提出,翻修術(shù)中偽膜和肉芽組織的病理學(xué)發(fā)現(xiàn),磨損顆粒位于單核吞噬細胞漿和組織細胞間質(zhì)。巨細胞內(nèi)可見較大

3、的磨損顆粒。,“顆粒病”概念的提出,偽膜與骨溶解產(chǎn)物的組織學(xué)分析發(fā)現(xiàn)磨損顆粒有效腔隙與顆粒移動顆粒導(dǎo)致的細胞學(xué)反應(yīng)？顆粒導(dǎo)致的生物學(xué)反應(yīng)？——促使實驗室研究的深入,骨溶解的機制研究Clincal-Basic,多種假說磨損碎屑假說炎癥激活假說免疫凋亡假說……成果磨損顆粒的核心地位RANK/RANKL軸的激活,顆粒產(chǎn)生的原因,假體界面的磨損關(guān)節(jié)界面組配界面假體-骨（骨水泥）界面假體侵蝕導(dǎo)致的微動氧化反應(yīng)

4、（金屬、PE）輕微的病原污染,磨損顆粒的特性研究,UHMWPE 顆粒最常見直徑在0.2至10 µm形狀各異骨水泥顆粒金屬顆粒陶瓷顆粒其他顆粒,磨損顆粒的特性研究,磨損率增加---出現(xiàn)骨溶解 骨溶解嚴重的區(qū)域--- 磨損顆粒的濃度較高誘導(dǎo)轉(zhuǎn)錄活性和細胞因子釋放--- 與磨損顆粒的總量有關(guān),骨溶解機制研究成果：細胞學(xué)反應(yīng) 1. 顆粒吞噬作用,相關(guān)的細胞巨噬細胞，成纖維細胞，單核巨細胞，中性粒細胞和淋巴細胞

5、相關(guān)的細胞因子腫瘤壞死因子 (TNF)IL-1 / IL-6前列腺素(PG)E2基質(zhì)金屬蛋白酶（MMP）…,…,初期的細胞反應(yīng),局限的炎性-抗炎反應(yīng)纖維組織形成包裹假體形成滑膜液、滑膜襯里膜和肉芽腫組織富含巨噬細胞，成纖維細胞，巨細胞，中性粒細胞和淋巴細胞,后期細胞反應(yīng),分泌促炎癥細胞因子，明膠酶和蛋白酶形成惡性循環(huán)由于磨損顆粒耐酶解和消化假體周圍骨溶解內(nèi)植物失敗,骨溶解的生物學(xué)機制研究成果,磨損顆粒的識別小

6、型顆粒的吞噬反應(yīng)細胞表面反應(yīng)促炎癥細胞因子的釋放TNF, IL-1, IL-1β, IL-6, RANKL和PGE2刺激骨質(zhì)丟失靶細胞為破骨細胞及其前體細胞RANK/RANKL軸發(fā)揮主要作用,RANK/RANKL 通路,RANK (receptor for activation of NFkB)位于破骨細胞前體細胞表面可與RANKL結(jié)合RANKL (receptor for activation of NFkB lig

7、and)由成骨細胞和骨髓干細胞表達啟動破骨信號傳導(dǎo)OPG (osteoprotegerin)由成骨細胞和骨髓干細胞表達可與RANKL結(jié)合抑制破骨活動,RANK, RANKL和OPG的關(guān)系,,,預(yù)防策略 Basic-Clinic,減少顆粒產(chǎn)生——改善摩擦機制假體設(shè)計與摩擦副、假體穩(wěn)定技術(shù)阻止顆粒移動有效腔隙、假體設(shè)計與手術(shù)技術(shù)抗炎癥制劑、抗氧化劑抑制破骨細胞活性成骨生長因子早期預(yù)警與干預(yù),我們還不知道或知之甚少的