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文檔簡(jiǎn)介
1、分子靶向抗癌藥物的臨床應(yīng)用進(jìn)展,湖南省腫瘤醫(yī)院內(nèi)科 王肇炎長(zhǎng)沙市,410006,0731-8651279(O)E-mail:wzyczy100@yahoo.com.cn`,★抗腫瘤藥物研究是腫瘤防治研究中最活躍的領(lǐng)域之一★70年來(lái)主要是細(xì)胞毒藥物,臨床常用的有70余種★分子靶向抗癌藥應(yīng)運(yùn)而生,近10年來(lái)有10余種用于臨床,利妥昔單抗,美羅華(rituximab, rituxan, Mabthera):揭開了腫瘤分子靶向治療
2、的序幕 ●作用靶點(diǎn):CD20受體 ●基本原理:人/鼠嵌合的抗CD20單抗,為人IgGJK抗體。它與B-淋巴細(xì)胞上CD20結(jié)合并誘發(fā)B細(xì)胞溶解,包括補(bǔ)體依賴細(xì)胞毒作用和抗體依賴細(xì)胞毒作用以及促進(jìn)細(xì)胞凋亡等發(fā)揮治療作用。 ●適應(yīng)證與用法:B-NHL, 375mg/m2, Ivdrip, 1-2/w ×4-6 ●效果與不良反應(yīng):?jiǎn)斡枚栊訠-NHL,ORR 50~73% (CR
3、 6~37%),慢性B-LL/彌漫性小BCL ORR 13%(CR 0),MCL ORR 27~30%(CR 2~8.3%),目前主要為R-Chemo,RI T ●企業(yè)與上市時(shí)間:Roche pharma Led, 1997.11,曲妥珠單抗,希羅華,赫賽汀(Trastuzumab, Herceptin) ●作用靶點(diǎn):Her-2受體 ●基本原理:第一個(gè)人源化單抗藥,它抑制Her-2/neu
4、蛋白與EGFR家族其他成員發(fā)生交聯(lián)形成異質(zhì)二聚體,減弱細(xì)胞生長(zhǎng)信號(hào)的傳遞;通過(guò)單抗介導(dǎo)的NK細(xì)胞和巨噬細(xì)胞的抗體依賴性細(xì)胞毒效應(yīng),殺死Her-2(+)乳癌細(xì)胞;下調(diào)VEGF和VGF等。 ●適應(yīng)證與用法:轉(zhuǎn)移性乳腺癌。首次4mg/kg,維持2mg/ kg/w×8w ●效果與不良反應(yīng):?jiǎn)斡肦R 15~18%,生物化療(bioche- mo therapy)明顯增效(TAX RR32~52%),NVB
5、,GEM,Xeloda及蒽環(huán)類) 寒顫,發(fā)熱與輸液相關(guān)反應(yīng),心毒性(年齡、蒽環(huán)類、心臟病史) ●企業(yè)與上市時(shí)間:Roche & Genentach 1998.10,拉帕替尼(Lapatinib, Tykerb):第二個(gè)乳腺癌分子靶向新藥 ●作用靶點(diǎn):Her-1&2和EGFR ●基本原理:新型多受體靶向治療藥,主要抑制細(xì)胞內(nèi)的EGFR和Her-2的ATP位點(diǎn),阻止
6、腫瘤細(xì)胞磷酸化和激活;通過(guò)與EGFR和Her-2的同質(zhì)和異質(zhì)二聚體結(jié)合來(lái)阻斷下調(diào)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)。 ●適應(yīng)證與用法:Her-2(+)、經(jīng)蒽環(huán)類、紫杉類、曲妥珠單抗治療后復(fù)發(fā)的晚期或轉(zhuǎn)移癌乳腺癌??诜?250mg/d ●效果與不良反應(yīng):第一線治療RR 28%,曲妥珠單抗失敗后第二線治療RR 8%,為小分子故可通過(guò)血腦屏障,治療腦轉(zhuǎn)移有效。聯(lián)合卡培他濱比單用卡培他濱優(yōu)(TTP 27.1:18.6周,HR 0.57),皮疹和腹
7、泄,輕微心毒性。 ●企業(yè)與上市時(shí)間:Glaxo Smithkline phama Ltd, 2007.3,甲碳酸伊馬替尼,格列衛(wèi)(Imatinib mystate, Gleevec, Glivec, STL 571):靶向治療成功的范例 ●作用靶點(diǎn):Bcr-Abl, PDGF-R, C-kit ●基本原理:酪氨酸激酶的571號(hào)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)而抑制瘤細(xì)胞,抑制Bcr-Abl(+)和ph(-)的CML;抑制
8、PDGT、SCF、C-kit的受體酪氨酸激酶及PDGF和SCF介導(dǎo)的各種細(xì)胞變化。 ●適應(yīng)證與用法:CML,GIST 口服 400~600mg/d或開始200mg/d ●效果與不良反應(yīng):治療CML與GIST RR80%+ 水腫,腹泄,乏力,皮炎,出血(5%
9、) ●企業(yè)與上市時(shí)間:Novartis phama Ltd 2001.5 (CML) 2002.2 (EU) (GIST),蘋果酸舒尼替尼(Sunitinib matate, Sutent, SU 11248) ●作用靶點(diǎn):VEGFR-1&2, PDGFR-α&β, KIT, FLT-3與RET ●基
10、本原理:多靶點(diǎn)酪氨酸激酶抑制劑,有抗腫瘤及抗血管生成雙重作用。主要由細(xì)胞色素Cyp3A4引起代謝,有較長(zhǎng)的半衰期(41~86h),適于單劑每日應(yīng)用。 ●適應(yīng)證與用法:二線治療GIST,晚期腎細(xì)胞癌,其他 50mg/d,口服連用4周,休息2周,6周為一周期。 ●效果與不良反應(yīng):二線治療GIST,對(duì)imatinib耐藥的GIST III期隨機(jī)、雙
11、盲、安慰劑對(duì)照試驗(yàn)mTTP和mPFS要長(zhǎng)≥4倍,前者mTTP 27.3周,后者6.4周(P<0.0001) PR6.8%:0%。另一報(bào)告TTP為23.7周:6.4周(P<0.001)。治療晚期腎癌比IFNα有明顯長(zhǎng)的PFS,較高的RR和較差的Qol。 疲乏,胃腸道反應(yīng):腹瀉、惡心、胃炎、消化不良等。皮膚脫色,一般輕至中度,嚴(yán)重的有肺栓塞(1.1%),Pt↓(1.1%),腫瘤出血(0.9%),特別是甲狀腺功能
12、淺退值得注意。 ●企業(yè)與上市時(shí)間:pfizer phama Ltd 2006.1(FDA) 2007.2 (EU)(世界臨床藥物 2007;28(5):299-301),索拉芬尼、多吉美(Sorafenib, nexavar, BAY 43-9006) ●作用靶點(diǎn):RAF激酶,VEGFR-2&3,PDGFR-β,KIT,F(xiàn)LT-3和RET等 ●基本原理:具有雙重抗腫瘤作用,因它
13、既可抑制RAF/ MEK/ERK通路直接抑制腫瘤生長(zhǎng);又可抑制VEGF和PDGF受體,阻斷腫瘤新生血管形成,間接抑制腫瘤生長(zhǎng)。在異體移植模型上證明有廣譜抗癌作用與明顯的抗血管生成(MVD↓)。 ●適應(yīng)證與用法:腎細(xì)胞癌 400mg, Bid×12周, 繼用或停藥 ●效果與不良反應(yīng):I/II期試驗(yàn)證明有效,PFS明顯長(zhǎng)于安慰劑組(為24周:6周) ,III期試驗(yàn)證實(shí)Sorofenib有明顯生長(zhǎng)期
14、益處,100%延長(zhǎng)PFS,39%延長(zhǎng)OS(HR0.27,P=0.018)。 皮疹(脫屑),手足皮膚反應(yīng)和疲勞。 ●企業(yè)與上市時(shí)間:Bayer pharma Ltd 2005.12 (腫瘤研究與臨床 2006;18(12):297-298),西妥昔單抗、艾比特恩(Cetuximab
15、, Erbitux, IMC-C225) ●作用靶點(diǎn):EGFR ●基本原理:是重組人鼠嵌合的IgG單克隆抗體。它與EGFR有很強(qiáng)的親和力,阻斷EGF誘導(dǎo)的EGFR相關(guān)的激酶的磷酸化和活化;促進(jìn)EGFR的內(nèi)吞溶解,減少細(xì)胞表面密度,減弱細(xì)胞生長(zhǎng)信號(hào)的傳遞而抑制腫瘤,它通過(guò)調(diào)節(jié)細(xì)胞周期,抑制血管生成的轉(zhuǎn)移,促進(jìn)凋亡等作用。 ●適應(yīng)證與用法:大腸癌;首次400mg/m2, 然后每周250mg/m2
16、 ●效果與不良反應(yīng):III期聯(lián)合組(C225+CPT11,n=218):?jiǎn)斡肅225(n=111)=RR 22.9%: 10.8%;疾病控制率=55.5%:32.4%;中位緩解時(shí)間=5.7月:4.2月;mTTP=4.1月:1.5月(p<0.001),C225+IFL一線治療更佳。全身無(wú)力,不適,皮疹,少數(shù)過(guò)敏和輸液反應(yīng),加化療則重。 ●企業(yè)與上市時(shí)間:Imclone systems 2003-12(WZ),
17、 2004.2 (US) (聯(lián)合CPT-11二線治療mCRC) (腫瘤研究與臨床 2006;18(2):73-75),貝伐單抗、阿瓦斯汀(Bevacizumab, Avastin)
18、:第一個(gè)抑制腫瘤新生血管生成的藥物 ●作用靶點(diǎn):VEGF ●基本原理:一種重組人源化、人鼠嵌合抗VEGF的單克隆抗體,它通過(guò)中和VEGF,阻斷它與血管內(nèi)皮細(xì)胞的受體(Flt-1和KDR)結(jié)合,減少腫瘤血管生成,使之無(wú)法獲得所需的血液、氧和其它養(yǎng)分。 ●適應(yīng)證與用法:大腸癌,BV:LD:5mg/kg Q2w; HD: 10mg/ kg Q2w 連用6周,休息2周為一周期。LD較佳
19、 ●效果與不良反應(yīng):LD-BV+5FU/CF RR 40%:17%(5Fu/CF): 24%(HDBV+5FU/CF),MST 21.5月:13.8月:16.1月,IFL/安慰劑: IFL/BV=MST 15.6月:20.3月;PFS=6.2月:10.6月;RR=35%:45%; DR 7.1月:10.4月,高血壓,出血(胃腸穿孔)與化療聯(lián)用高。 ●企業(yè)與上市時(shí)間:Roche & genentech 2004
20、.2(本品與5FU為基礎(chǔ)的方案一線治療ACRC患者) (腫瘤研究與臨床 2006;18(2):73-75),帕尼單抗(Panitumumab, Vectibix, ABX-EGF)
21、 ●作用靶點(diǎn):EGFR ●基本原理:為全人源化的單抗,EGFR是一種在腫瘤信號(hào)傳導(dǎo)過(guò)程中起重要角色的蛋白。它抑制EGFR,通過(guò)阻止EGF和α-轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子等天然配基與之結(jié)合而干擾可致刺激腫瘤細(xì)胞生長(zhǎng)并使這些細(xì)胞存活的信號(hào)過(guò)程受抑制,直接對(duì)抗細(xì)胞外受體配體結(jié)合區(qū),阻斷下調(diào)信號(hào)通道。 ●適應(yīng)證與用法:大腸癌(經(jīng)標(biāo)準(zhǔn)化療治療失?。?
22、 6mg/kg,iv每隔一周 ●效果與不良反應(yīng):帕尼單抗+BSC(n=231)比單用BSC(n= 232)有明顯長(zhǎng)的PFS,中位和平均PFS分別為56和96.4天:51和59.7天;用帕尼單抗19例PR(8%,95% CI:5.3~12.5%),用BSC RR為0%。用帕尼單抗的腫瘤擴(kuò)散率比用BSC下降46%;皮疹、疲乏、腹痛、惡心與腹瀉,最嚴(yán)重的不良反應(yīng)為肺纖維化。 ●企業(yè)與上市時(shí)間:
23、Amgen, Inc, Thousand Oaks, CA 2006-9-27,波替單抗、硼替佐米、萬(wàn)珂(Bortezomib, Velcade, PS-341):第一個(gè)臨床應(yīng)用的蛋白酶體抑制劑 ●作用靶點(diǎn):泛素-蛋白酶體 ●基本原理:蛋白酶體具有多個(gè)催化活性位點(diǎn)的蛋白酶復(fù)合體,負(fù)責(zé)細(xì)胞內(nèi)蛋白質(zhì)的降解,包括周細(xì)胞周期調(diào)控與調(diào)節(jié)細(xì)胞凋亡蛋白。萬(wàn)珂是蛋白酶體抑制劑,通過(guò)下調(diào)核轉(zhuǎn)錄因子NF-κB或調(diào)控細(xì)胞周期蛋
24、白與細(xì)胞凋亡通道而發(fā)揮抗腫瘤作用。 ●適應(yīng)證與用法:多發(fā)性骨髓瘤,套細(xì)胞淋巴瘤(快通道) 1.0~1.3mg/m2,每周2次,連用2周,即 d1,4,8,11,用藥,休息10天,3周為一周期 ●效果與不良反應(yīng):兩個(gè)II期試驗(yàn)(SUMMIT與CRES
25、T)證明治療復(fù)發(fā)多發(fā)性骨髓瘤有效(RR 35~62%),III期APEX試驗(yàn)比較萬(wàn)珂與HD-DXM的CR+PR=38%:18%;mTTP=189d:106d,1ySR=80%: 66%,均有顯著性差異。初治RR>90%。Pt↓(暫時(shí),10d可恢復(fù))周期神經(jīng)疾病(下肢感覺(jué)異常、遲鈍、麻木)占35%,多為I~I(xiàn)II°,日本報(bào)道可引起嚴(yán)重的肺損傷。 ●企業(yè)與上市時(shí)間:強(qiáng)生和千年公司研發(fā)(US) Ben Venu
26、e Laboratories InC (西安相森 2005.10 在國(guó)內(nèi)上市) (腫瘤研究與臨床 2006;18(9):577-579),重組人血管內(nèi)皮抑制素,恩度(Recombinant human endostatin injection Endostar YH-16) ●作用靶點(diǎn):VEGF
27、 ●基本原理:為大腸桿菌工程菌發(fā)醇產(chǎn)品。重組人血管內(nèi)皮抑制素為血管生成抑制類新生物制品。主要通過(guò)抑制形成血管的內(nèi)皮細(xì)胞遷移來(lái)達(dá)到抑制腫瘤新生血管的生成,阻斷了腫瘤細(xì)胞的營(yíng)養(yǎng)供給,從而達(dá)到抑制腫瘤增殖或轉(zhuǎn)移。 ●適應(yīng)證與用法:III/IV期非小細(xì)胞肺癌。 單用:7.5mg/m2,15mg/m2+NS 250ml,靜滴3~4h 聯(lián)
28、用(NP方案):7.5mg/m2(1.2×105u/m2), 靜滴d1~14,休息一周,每3周為一周期×2~4,●效果與不良反應(yīng):?jiǎn)斡?RR 3% CBR 66~68%, 聯(lián)用:初治(n=347),RR 40%(NP+恩度): 23% (NP+NS); CBR:76.52%: 64.96%, mTTP(月): 6.61:3.65; mMST(月): 15
29、.6:9.77,1ySR 64.8%: 31.83% (P<0.01); 復(fù)治(二線): RR 23.91%: 8.51%; CBR 65.23%:61.7%; mTTP(月): 5.72: 3.16, mMST(月)14.67:10, 1ySR59.45%: 29.87%。 主要心臟不良反應(yīng)(心肌缺血、竇性心動(dòng)過(guò)速, 輕度ST-T改變等一般輕至中度) ,少見有消化道反應(yīng),皮膚及附件的過(guò)敏反應(yīng)。
30、 ●企業(yè)與上市時(shí)間:煙臺(tái)麥得津生物工程股份有限公司 2005-9-12(SFDA),吉非替尼、伊瑞沙(Gefitinib, Iressa, ZD1839) ●作用靶點(diǎn):EGFR ●基本原理:EGFR-TK是調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)信號(hào)通道并與癌細(xì)胞的增殖和存活有關(guān)的酶,Iressa在EGFR-TK的ATP結(jié)合部位與ATP競(jìng)爭(zhēng),通
31、過(guò)抑制TK自身磷酶化抑制TK活性而發(fā)揮抗腫瘤作用,實(shí)驗(yàn)證明它能抑制腫瘤細(xì)胞增殖,增加凋亡,減少血管生成和癌細(xì)胞浸潤(rùn)與轉(zhuǎn)移。 ●適應(yīng)證與用法:NSCLC 250mg, QD,PO ●效果與不良反應(yīng):RR 11.8~18.4%,CBR 50%+,1ySR 29~35%,聯(lián)合化療未證實(shí)增效,東亞人群,女性,無(wú)吸煙史和腺瘤患者有效,揭示VEGF-TK區(qū)突變與對(duì)EGFR-TKI的敏感性有關(guān)。皮炎,腹瀉,口腔炎,間質(zhì)性肺
32、炎 ●企業(yè)與上市時(shí)間:AstraZeneca pharmaco Ltd, 2002.7(癌癥進(jìn)展 2004;2(6):458-461;2006;4(6):540-544),埃洛替尼(Erlotinib, Tarceva, OSI-774) ●作用靶點(diǎn):EGFR ●基本原理:是一種EGFR-TKI,它能與ATP競(jìng)爭(zhēng)結(jié)合表皮生長(zhǎng)因子受體(HERI/EGFR)酪氨酸激酶的細(xì)胞內(nèi)催化區(qū),抑制磷酸化,阻斷
33、并抑制系統(tǒng)傳送核內(nèi)信息,從而達(dá)到阻止腫瘤發(fā)生。 ●適應(yīng)證與用法:NSCLC 150mg, QD,PO ●效果與不良反應(yīng): RR 10~20%,CBR 50%上治療組(n= 488):安慰劑(n=243),mOS= 6.7月:4.7月;1ySR= 31.2%: 21.5%;mPFS=9.9周:7.9周。表明erlotinib能延長(zhǎng)生存期,改善QOL,皮疹,腹泄。 ●企業(yè)與上市時(shí)間:Roche&am
34、p; OSI/Geneteck 2004.11(癌癥進(jìn)展 2005;3(5):477-480),今又生(Gendicine rAd-P53) ●作用靶點(diǎn):攜帶治療基因P53進(jìn)入靶細(xì)胞內(nèi)發(fā)揮作用 ●基本原理:是腫瘤基因治療藥物,由正常人腫瘤抑制基因P53和改構(gòu)的5型腺瘤重組而成。前者是發(fā)揮腫瘤治療作用的主體結(jié)構(gòu),后者主要起載體作用,攜帶治療基因P53進(jìn)入靶細(xì)胞類發(fā)揮作用,機(jī)理:?jiǎn)?dòng)腫瘤細(xì)胞凋亡信號(hào)通路;抑
35、制腫瘤細(xì)胞生存信號(hào)傳遞;抑制血管生成及細(xì)胞侵潤(rùn)轉(zhuǎn)移,逆轉(zhuǎn)化/放療抗性與調(diào)節(jié)免疫功能等。 ●適應(yīng)證與用法:頭頸部癌、胃癌等。1*10/12vp/支,iv,局部注射 ●效果與不良反應(yīng):頭頸部癌,今又生+放療,ORR 93%,其中CR 64%,PR29%,單放ORR 79%,其中CR19%,PR 60% (p<0.01),主要為自限性發(fā)熱(32%),低血壓(靜注重) ●企業(yè)與上市時(shí)間:深
36、圳市賽百諾基因技術(shù)有限公司, 2003.10(SPDA),重組人5型腺病毒注射液(安柯瑞)(Reeombinant human adenovirus type 5 injection) ●作用靶點(diǎn):利用腫瘤細(xì)胞內(nèi)P53基因及其通路的變異,識(shí)別腫瘤細(xì)胞并將其殺傷 ●基本原理:人5型腺病毒(致病力很低的普通感冒病毒)在刪除E1B
37、和E3區(qū)基因片段之后,能特異地在腫瘤細(xì)胞中復(fù)制、包裝及釋放,最終導(dǎo)致癌細(xì)胞裂解。在正常組織中不能有效復(fù)制,故無(wú)損傷作用。 ●適應(yīng)證與用法:ANPC(與5FU/DOP合用) 瘤內(nèi)注射QD×5,每21天為一周期,病灶≤5cm,注射本品5.0×1011 VP(支), ≤10cm注射1.0×1012 VP(2支),>10cm (3支),根據(jù)病灶大小按比例注射。 ●效
38、果與不良反應(yīng):聯(lián)合組(安柯瑞+PF) ORR 78.8%:39.6% (單用PF);NPC聯(lián)用ORR 86.5%,單用PF 27.1%,注射局部反應(yīng),非感染性發(fā)熱、白細(xì)胞粒細(xì)胞減少,包括寒顫、頭痛、肌痛、乏力在內(nèi)的流感樣癥狀。 ●企業(yè)與上市時(shí)間:上海三維技術(shù)有限公司,2005,展 望,●循證醫(yī)學(xué)促進(jìn)腫瘤規(guī)范化治療 ——一種臨床實(shí)踐的新范例。 ——根據(jù)臨床研究證據(jù)的可信度分級(jí)和臨床推薦等
39、 級(jí):大致分M(薈萃分析)、C(對(duì)照臨床試驗(yàn))、 P(前瞻性試驗(yàn))、R(回顧性試驗(yàn))、L(文獻(xiàn)綜述) 和O(其他研究)等,通過(guò)對(duì)已有證據(jù)進(jìn)行系統(tǒng)的、 標(biāo)準(zhǔn)化的分析,為制定診療措施提供依據(jù)。 ——目前不少腫瘤醫(yī)院規(guī)范了診療實(shí)施辦法。,●強(qiáng)調(diào)個(gè)體化治療原則與辨證治療 ——腫瘤一藥物一宿主之間存在錯(cuò)綜復(fù)雜的關(guān)系, 從腫瘤的不均一性(
40、heterogeneity),個(gè)別對(duì)待是 臨床治療的基本原則之一。 ——辨證論治是中醫(yī)治療的一大特點(diǎn),有“同病異 治”、“異病同治” ——分子靶向藥,在選擇適應(yīng)證時(shí),要“辨病”,也 要“辨證”,如Herceptin主治Her-2高表達(dá)的乳癌 有效;對(duì)Her-2高表達(dá)的卵巢癌也有效。Imatinib 同樣治療CML和
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