pci術圍手術期流程

1、冠脈介入治療圍手術期,解放軍總醫(yī)院心內科劉長福,適應證,1958年sones首先開展經肱動脈切開行冠脈造影 經皮穿刺動脈的方法是1962年rickets和abrams第一次應用 １９６７年Ａｍｐｌａｔｚ和Ｊｕｄｋｉｎｓ加以改進。目前,冠脈的介入治療和手術治療都基于其造影.,,適應證隨著技術和經驗而擴大。對于冠脈的適應證,Ｓｏｎｅｓ有句名言,只要操作醫(yī)生稱職合格,設備完善,對患者的危險性在可以接受的范圍,凡是需要顯示冠脈才能解決

2、的臨床問題都有冠脈造影的指征。,,收益和風險,(1)患者的全身情況能否耐受操作 ;(2)心肌缺血的嚴重程度 ;(3)手術操作成功的可能性 ;(4)處理并發(fā)癥的能力 ;(5)遠期效果 ;(6)費用。,1.慢性穩(wěn)定性冠心病,與藥物治療相比總體上不能降低死亡及MI發(fā)生率，但有證據(jù)表明，在有較大范圍心肌缺血的患者中PCI仍比藥物治療具有優(yōu)勢。因此，PCI應主要用于有效藥物治療的基礎上仍有癥狀的患者以及有明確較大范圍心肌缺血證據(jù)的患者。

3、DES的使用，PCI輔助藥物治療的改進，使PCI療效有可能進-步提高。但規(guī)范的藥物治療仍是治療的基礎，相當一部分慢性穩(wěn)定性心絞痛患者通過規(guī)范的藥物治療可避免或推遲PCI。在慢性穩(wěn)定性心絞痛有較大范圍心肌缺血證據(jù)的患者，PCI療效較為肯定，應盡可能置入支架。較為復雜病變如慢性完全閉塞和外科手術高風險患者已有較多的臨床證據(jù)，推薦級別有所提升。但糖尿病合并多支血管病變，無保護左主干病變等仍不能充分證明PCI的療效等同于或優(yōu)于冠狀動脈旁路移植術

4、(CABG)。,FFR=0.81,,,2.非ST段抬高ACS,不穩(wěn)定性心絞痛和非ST段抬高MI。循證醫(yī)學證據(jù)表明:對危險度高的患者，早期介入治療策略顯示了明顯優(yōu)勢。所以，這些患者PCI的指征是建立在危險分層的基礎上。危險分層的方法常用的有TIMI危險積分和GRACE預測積分，這些危險分層的指標都是將患者癥狀、體征、心電圖、心肌生物標志物及其他輔助檢查指標進行分析，權重后總結而來。實際上針對不同患者要靈活應用這些指標及組合，其中胸痛持續(xù)

5、時間過長、有心力衰竭表現(xiàn)、血液動力學不穩(wěn)定中、高危以上的非ST段抬高ACS患者行PCI應遵循首先進行危險分層，合理規(guī)范的術前、術中用藥和恰當?shù)腜CI策略，危險度越高的患者越應盡早行PCI，術前、術中的用藥如抗血小板治療、抗凝治療等也隨著危險度的增加應適當?shù)募訌姟?3.急性心肌梗死 (ＡＭＩ),1.直接ＰＣＩ 2.溶栓后易化ＰＣＩ 3.急性期后的擇期ＰＣＩ,4.ＣＡＢＧ術后ＰＣＩ,ＣＡＢＧ術后大約有 4%～ 8%的患者發(fā)生心肌缺血 ,

6、缺血的原因為自體冠狀動脈病變進展和 (或 )旁路移植血管狹窄、堵塞。術后 10年時 ,50%的靜脈旁路移植血管閉塞 ,剩下的 50%也有一半有病變。ＣＡＢＧ早期 ( <30ｄ)心肌缺血通常是由于血栓性靜脈旁路移植血管閉塞 ＣＡＢＧ術后 1～ 12個月發(fā)生心肌缺血的主要原因是吻合口狹窄。,,冠狀動脈造影相對禁忌癥（1999年美國心臟病學院和美國心臟病協(xié)會（ACC/AHA）制定）1、急性腎功能衰竭2、繼發(fā)于糖尿病的慢性腎功能

7、衰竭3、活動性胃腸道出血4、有可能和感染相關的不明原因發(fā)熱5、尚未治愈的感染6、活動期腦卒中7、嚴重貧血8、嚴重、尚未控制的高血壓9、伴隨有相關臨床癥狀的電解質紊亂10、由于心理或者全身疾病是患者無法配合冠脈造影者11、伴隨有顯著縮短患者生命或者增加介入治療風險的嚴重疾病12、拒絕進行PTCA、CABG等治療的患者13、洋地黃中毒患者14、失代償充血性心力衰竭或急性肺水腫15、嚴重凝血功能障礙16、主動脈瓣感染性心內膜炎,,經橈動脈途徑

8、禁忌癥絕對禁忌癥1、Allen試驗異常2、已知末梢動脈近段存在阻塞性病變3、需要大鞘管（≥8F）4、雷諾現(xiàn)象5、Buerger病6、橈動脈作為搭橋血管或透析用血管相對禁忌癥1、對側IMA移植,BMS和DES,BMS血栓多發(fā)生在急性期(1年)支架內血栓的問題，發(fā)生率每年約0.5%，可能與內膜愈合延遲有關。,,目前藥物洗脫支架的安全性問題得到廣泛關注，支架內血栓的發(fā)生率每年增加0.6%，提前中止氯吡格雷治療是最主要的危險因素。0～6個月

9、內不服用氯吡格雷可使支架內血栓發(fā)生增加11倍。因此，雙重抗血小板治療是預防支架內血栓發(fā)生，減少臨床不良事件發(fā)生的重要手段。對于能夠耐受的高危病變患者，如左主干、分叉病變和長病變患者，可以使用2年。,,,,IVUS和OCT,IVUS觀察DES發(fā)現(xiàn)，支架置入術后如支架擴張和貼壁不理想，需要進一步采用高壓球囊后擴張，而支架放置不理想尤其是擴張不充分是DES術后發(fā)生支架內再狹窄和血栓的重要原因。成功的球囊擴張術后，IVUS證實40%-80%的

10、病變存在單個或多個夾層分離，通常發(fā)生在軟、硬斑塊交界處。IVUS對夾層分離深度和范圍的判斷有助于指導下一步治療方案的選擇，指導支架置入的時機和位置。IVUS也可識別壁內血腫，指導采取進一步的治療措施。IVUS是目前檢出晚期支架貼壁不良方面有價值的方法。,光學相干斷層掃描(optical coherence tomography，OCT),軸向分辨率為10μm，因此可提供接近于組織學檢查 .而IVUS對薄纖維帽和細小破口的識別受限于其分辨

11、率。 0CT的局限性:血液可明顯干擾光的傳遞和深部組織穿透力，第一代OCT檢查時必須進行持續(xù)的鹽水灌注以替代血液，所以檢查中可導致心肌缺血，并且不能用于冠狀動于直徑較大(> 4.0mm)顯像，或僅能顯像血管管腔里的組織結構，因此OCT不適合于血管壁深層結構的顯像。,血流儲備分數(shù)(fractional flow reserve , FFR),定義為充血狀態(tài)下冠狀動脈狹窄病變遠端的平均壓與主動脈平均壓的比值。通過導管技術，0.01

12、4 英寸的壓力導絲能測定冠狀動脈壓力。FFR不依賴于心率、血壓、心室收縮力等變化，基本不受微循環(huán)功能障礙影響。腺苷或囂粟堿可介導冠狀動脈最大充血反應。無論微循環(huán)功能和血流狀況如何，正常血管的FFR值應為1;如果FFR 0.75，可認為狹窄沒有臨床意義，F(xiàn)FR<0. 75可作為病變再血管化的指標。,FFR=0.81,,,MSCT,對冠狀動脈的狹窄程度尚不能進行精確分級。鈣化會顯著影響對管腔狹窄程度的判斷。冠狀動脈畸形和變異的評價:

13、能顯示冠狀動脈開口位置異常，并觀察冠狀動脈起始段走向與心臟大血管的關系。心肌橋在MSCT上表現(xiàn)為壁冠狀動脈的表面有厚度和范圍不同的心肌纖維覆蓋，但尚不能測定壁冠狀動脈受壓程度。PCI術后和CABG的評價:由于支架金屬偽像，目前MSCT還不能可靠地診斷支架內再狹窄，尤其當支架直徑〈3.0 mm或支架位于遠段血管時，但可評價支架邊緣再狹窄。由于橋血管受心臟撼動的影響較小，MSCT對橋血管的顯像質量較高，對其通暢性評價的準確性也較高，但對

14、吻合口狹窄和遠端冠狀動脈病變的判斷存在局限性對部分冠狀動脈慢性完全閉塞病變的PCI有指導作用。,IABP,ACC /AHA指南中建議的AM I患者應用IABP的Ⅰ類適應證包括: (1)心源性休克,作為血管造影和即刻血管重建的穩(wěn)定措施; ( 2) AM I伴發(fā)急性二尖瓣關閉不全或室間隔缺損,作為血管造影和修補或血管重建的穩(wěn)定措施; ( 3)伴血流動力學不穩(wěn)定的反復頑固性室性心律失常; (4)頑固性梗死后心絞痛?；颊呤窃谘茉煊昂?或)

15、血管重建術前、術中和術后預防性和保護性使用IABP,這部分患者通常存在預后不良的臨床表現(xiàn),如左室功能減低、惡性心律失常、存在嚴重左主干或3支病變和PCI術后無復流等。,現(xiàn)狀,心源性休克 (26% )高危冠脈造影或PCI術中和術后支持 (66% )　左室功能減低 (45% )　嚴重左主干或多支病變 (19% )　PCI術后無復流 (29% )　頑固性惡性心律失常 ( 5% )AMI的機械并發(fā)癥 ( 3% )其他,,由于IAB

16、P本身不能逆轉已壞死心肌所造成的嚴重并發(fā)癥,如頑固性心源性休克、心臟破裂等,因此,單獨應用IABP并不能改善這類患者的預后。因AM I的機械并發(fā)癥和心源性休克置入IABP患者的住院死亡率顯著高于PC I術支持患者。與單純保守治療相比,IABP聯(lián)合血管重建治療顯著降低住院死亡率。,PCI術的藥物治療,無論是否行PCI，藥物治療都是冠心病治療和二級預防的基石。PCI術中對病變斑塊的擠壓、促凝組織的暴露以及支架等器械置入等可促進血小板激

17、活、血栓形成而導致PCI圍術期不良心血管事件。PCI術后由于基礎疾病進展、PCI局部病變處再狹窄或血栓形成等，發(fā)生不良心血管事件和|再次入院治療的風險仍較正常人群高。合理應用抗血小板、抗凝、他汀類、Beta受體阻滯劑及血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI)等藥物能夠明顯降低PCI圍術期及術后民期不良心血管事件風險，對達到PCI預期效果和改善患者預后具有重要意義。,1.血管擴張藥物,根據(jù)患者癥狀選擇性治療常規(guī)冠狀動脈內注射硝酸甘油。少

18、數(shù)對硝酸甘油無反應的患者，可用維拉帕米代替。對無/慢復流現(xiàn)象，建議應用腺苷、維拉帕米,心室低充盈狀態(tài)-右心室梗死-心包填塞/縮窄性心包炎-循環(huán)血量不足：低血壓等血管過度擴張狀態(tài)-與磷酸二酯酶抑制劑（使用西地那非24小時或他達那非48小時之內）合用禁忌-顱內壓升高加重梗阻的情形-重度主動脈瓣狹窄-肥厚型梗阻心肌病,硝酸酯類應用注意事項,冠脈痙攣,抗血小板藥物,阿司匹林:(1)術前已經接受長期阿司匹林治療

19、的患者應在PCI前服用100-300 mg。(2)以往未服用阿司匹林的患者應在PCI術前至少2 h ，最好24 h前給予300mg口服。(3) PCI術后，對于無阿司匹林過敏或高出血風險的患者，口服100-300 mg/d，置入BMS者至少服用1個月，置入雷帕霉素洗脫支架者服用3個月，置人紫杉醇洗脫支架者服用6個月，之后改為100mg/d長期服用。 (4)對于擔心出血風險者，可在支架術后的初始階段給予75-100mg/d的低劑量阿

20、司匹林治療,,氯毗格雷:(1)PCI術前應當給予負荷劑量氯毗格雷。術前6h或更早服用者，通常給予300mg負荷劑量;急性心肌梗死行急診PCI或術前6 h以內服用者，為更快達到高水平的血小板抑制，可給予600 mg負荷劑量;對溶栓治療12-24h內行PCI者，可口服300mg負荷劑量的氯毗格雷 (2)置入DES的患者，如無高出血風險，PCI術后服用氯吡格雷75mg/d至少12個月。接受BMS的患者，氯吡格雷75mg/d至少1個月，最好

21、12個月(如患者出血風險增高，最少應用2周。 (3)對阿司匹林禁忌的患者，應在PCI術前至少6h給予300mg負荷劑量的氯吡格雷和(或)PCI時加用血小板糖蛋白IIb/IIIa受體拮抗劑 (4)置入DES的患者，可考慮將氯吡格雷服用時間延至1年以上,PCI術后長期心血管事件危險增高,24小時發(fā)生率10.6%,4周內發(fā)生率10.5%~5.7%,1年內發(fā)生率15.8%2,終生,,,近期預防,長期預防,急性血栓,1. Mak K

22、-H et al. J Am Coll Cardiol. 1996; 27: 494-503.2. Steinhubl S et al. Circulation. 1999; 100: 18 (suppl): 1-380. Abstract 1993.,亞急性支架內血栓,晚期支架血栓,,死亡、心梗,其它血栓事件(所有動脈床),急性支架內血栓,雙聯(lián)抗血小板治療：阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷,心血管保護,胃腸道損傷,Anti-platelet

23、 drugs makes CV and GI doctors meet together,雙聯(lián)抗血小板治療的風險,胃腸道損傷 Aspirin > Clopidogrel雙聯(lián)治療 > Aspirin 消化道出血心血管事件死亡增加總體死亡率增加,雙聯(lián)抗血小板 + PPI,,,胃腸道風險降低,心血管風險？,,肝臟主要代謝酶：細胞色素P450 (CYP3A4, CYP2C19),,ADP receptor (P2RY1

24、2),細胞色素P450 (CYP2C19)：氯吡格雷與PPI的共同代謝途徑，PPI可競爭性抑制CYP2C19活性,,降低活性氯吡格雷血藥濃度,降低血小板聚集抑制率,,,缺血性事件率可能上升,,,氯吡格雷（clopidogrel）的代謝,是否需要 PPI 作為消化道出血的初級預防?,Digestion 2008;77:173-177,,,,1/213= 0.5%,29/487= 6%,Aspirin與Clopidogrel雙聯(lián)抗血小板治療

25、,Retrospective cohort study,,從消化道角度，針對雙聯(lián)抗血小板治療所致消化道出血，PPI是第一選擇,,隨著抗栓治療強度的增加，出血風險也有所增加，大出血將增加死亡、心梗和中風的危險，同時也增加了支架血栓的風險。如果發(fā)生腦出血那是致命的；出現(xiàn)嚴重消化道出血（TIMI 標準）則應停用雙重抗血小板治療、禁食、輸血，并靜脈使用質子泵抑制劑、口服凝血酶和云南白藥等止血藥物。如果是輕度出血因此（TIMIB標準）則可以停用阿

26、司匹林，并采取相應的措施。    如果發(fā)生過敏，則應停用過敏藥物，阿司匹林的過敏現(xiàn)象相對較多，首先停用阿司匹林，繼續(xù)服用氯吡格雷?；蛘哂闷渌愋退幬锾娲⑺酒チ帧?心血管內科、消化內科與臨床藥學專家的初步共識,嚴格掌握抗血小板治療適應證識別高?；颊撸鞍葱琛笔褂肞PI 對使用抗血小板治療的患者進行出血監(jiān)測,中國醫(yī)學論壇報/2009 年/5 月/21 日/第C02 版,中國醫(yī)學論壇報/2009 年/5 月

27、/21 日/第C02 版,,血小板糖蛋白II b/IIIa受體拮抗劑:(1)不穩(wěn)定性心絞痛/非STEMI (UA/NSTEMI)行PCI的患者，如未服用氯吡格雷，應給予一種血小板糖蛋白IIb/IIIa受體拮抗劑。在實施診斷性CAG前或PCI術前即刻給藥均可。( 2 )UA/NSTEMI行PCI的患者，如已服用氯吡格雷，可同時給予一種血小板糖蛋白IIb/IIIa受體拮抗劑。(3)STEMI行PCI的患者，可盡早應用血小板糖蛋白IIb/

28、IIIa受體拮抗劑。(4)接受擇期PCI并置入支架的高?；颊呋蚋呶２∽?如ACS、近期MI、橋血管狹窄、冠狀動脈慢性閉塞病變及CAG可見的血栓病變等)，可應用血小板糖蛋白IIb/IIIa受體拮抗劑，但應充分權衡出血與獲益風險.,,抗凝藥物,普通肝素:(1 )行PCI的患者應該使用普通肝素。(2) UA/STEMI擬行早期侵入檢查或治療的患者，建議優(yōu)先選用普通肝素。(3)STEMI行直接PCI者應使用普通肝素。(4) PCI術前

29、用過普通肝索者，PCI術中必要時追加普通肝素，并考慮是否應用血小板糖蛋白IIb/IIIa受體拮抗劑 (5)應用普通肝素劑量的建議:與血小板糖蛋白IIb/IIIa受體拮擾劑合用者，圍術期普通肝素劑量應為50-70U/Kg，使活化凝血時間(ACT)>200S;如未與血小板糖蛋白IIb/IIIa受體拮抗劑合用，圍術期普通肝素劑量應為60-100 U/kg，使ACT達到250 -350S( HemoTec法)或300-350S( Hem

30、ochron法)。當ACT降至150-180S以下時，可拔除鞘管。(6)對于行非復雜性PCI者，術后不應常規(guī)應用普通肝素。(7)嚴重腎功能障礙患者(肌酐清除率<30ml/min)建議優(yōu)先選用普通肝素。,,低分子肝素:(1)UA/NSTEMI接受早期保守治療或延遲PCI者，建議使用低分子肝素。(2)如PCI術前已用低分子肝素抗凝，建議在PCI術中繼續(xù)使用低分子肝素,如PCI術前8-12h接受過標準劑量依諾肝素皮下注射，應于P

31、CI前靜脈追加0.3mg/Kg的依諾肝素，如PCI術前8h內接受過標準劑量依諾肝素皮下注射，勿需追加依諾肝素。但應注意防止導管內血栓發(fā)生，必要時增加抗凝藥的使用。(3)不推薦普通肝素與低分子肝素混用及不同低分子肝素之間交叉使用。(4)因低分子肝素對ACT影響較小，故PCI術中使用低分子肝素者無須常規(guī)監(jiān)測，術后亦不應將ACT作為拔除鞘管的依據(jù)。出血高?；颊弑匾獣r可監(jiān)測Xa因子活性。(5)嚴重腎功能障礙患者(肌酣清除率<30ml

32、/min)如需使用低分子肝素抗凝，其用量應減少50%。,PCI后二級預防藥物治療,1.抗高血壓治療    2.調脂治療: ( 1 )使用他汀類藥物達到以下目標:( 1) LDL-C<2.60 mmol/L (2)極高?；颊?如ACS、糖尿病)LDL-C<2.08mmol/L。    3.糖尿病治療:進行生活方式調整和藥物治療以使HbA1c <6. 5%&

33、#160;   4.抗血小板/抗凝治療1)阿司匹林:無過敏及出血風險增加的支架術后患者，阿司匹林100mg/d，長期服用。2)氯吡格雷：置入DES者，無高危出血風險時75mg/d至術后至少12個月。置人BMS者，75mg/d至少1個月。阿司匹林過敏或不能耐受者可用氯吡格雷替代。 5.B受體阻滯劑,,華法林和阿司匹林長期合用:(1 )華法林聯(lián)用阿司匹林和(或)氯吡格雷時可增加出血風險，應盡量選用BMS，且術

34、后應密切觀察出血情況。(2)PCI后需用華法林、氯毗格雷和阿司匹林時，建議INR應控制在2.0--2.5，阿司匹林采用低劑量(75mg/d) ，氯毗格雷75mg/d..,,對比劑均為有機碘對比劑。根據(jù)滲透壓的高低可將對比劑分為等滲對比劑(300-330mosm)、相對低滲對比劑(640-900mosm)和高滲對比劑(1500-2300mosm)。高滲對比劑由于不良反應多，已被淘汰。目前常用的對比劑以低滲或等滲對比劑為主。等滲對比劑(非

35、離子型二聚體有機腆對比劑)與血漿等滲，適用于易于發(fā)生對比劑腎病的高危人群。理想的對比劑應具備成分含量高、顯像效果佳、無生物活性、過敏反應少、體內外穩(wěn)定性好，且腎毒性低等特點。對比劑的用量和毒副性用密切相關,副作用,l.過敏反應：過敏試驗；對有對比劑過敏史或過敏體質者造影前可預先使用抗組織肢藥和(或)糖皮質激素等以減少過敏反應的發(fā)生。 高危患者應選用非離子型等滲或低滲對比劑，并控制對比劑的單次劑量和總量。2.對比劑腎病(contras

36、t induced nephrapathy , CIN) : CIN是指排除其他腎臟損害因素后使用對比劑后24-72h內發(fā)生的急性腎功能損害，通常以血清肌酐(SCr)水平較使用對比劑前升高25%以上或SCr絕對值增加44.2μmol/L(0.5 mg/dl)以上作為診斷標準。CIN的防治:(1)水化療法:使用等滲晶體液(生理鹽水或重碳酸鹽溶液)比低滲溶液可能更為有效。方法:從造影前6-12h至造影后12h，應用生理鹽水持續(xù)靜脈點滴(1

37、.0-1.5ml.kg-1.h-1)，保持尿量75-125ml/h。但對心功能障礙的患者要注意補液速度，以免加重心力衰竭。(2)藥物治療。應在術前至少24h停用雙胍類、非甾體類抗炎藥等藥物，盡量不用袢利尿劑。目前尚無一種理想的CIN預防藥物，重視術前對患者腎功能的評價，選擇適合的對比劑劑型，并嚴格限制對比劑劑量是預防CIN的有效手段。對已經發(fā)生的CIN也沒有特效治療藥物，故足量有效的水化療法仍是預防和治療CIN的主要措施。,并發(fā)癥及處